房室传导阻滞为何常伴有心梗症状

房室传导阻滞与心肌梗死症状常同时出现，核心原因在于供应房室结及其传导系统的血管多与下壁心肌为同一支冠状动脉供血，当前者发生缺血或坏死时，传导组织与心肌几乎同步受损，因此两类表现常合并存在。

解剖供血的重叠关系

1、下壁与房室结共享血源：约80%至90%人群的房室结动脉起源于右冠状动脉，而右冠状动脉同时向下壁心肌供血。右冠状动脉闭塞时，下壁心肌与房室结可同时缺血，故下壁心肌梗死常合并房室传导阻滞。

2、前壁梗死累及束支：前壁心肌主要由左前降支供血，其闭塞可造成室间隔大面积坏死，损伤希氏束及双侧束支，形成宽QRS波的房室传导阻滞，此类阻滞往往提示梗死范围较大。

3、缺血先于坏死：冠状动脉血流中断后，传导细胞电活动异常可在数分钟内出现，而心肌细胞坏死标志物升高需数小时，故传导阻滞可在胸痛早期即表现出来。

缺血对传导系统的直接作用

1、细胞膜电位改变：缺血使心肌细胞静息电位上移、动作电位上升速率下降，传导速度减慢，房室结不应期延长，冲动下传受阻。

2、代谢产物蓄积：腺苷、钾离子及乳酸在缺血区堆积，可抑制房室结的自律性与传导性，加重阻滞程度。

3、迷走神经反射参与：下壁梗死时Bezold-Jarisch反射被激活，迷走张力增高，进一步抑制房室结传导，此类阻滞多为暂时性。

临床表现的相互掩盖

1、心率下降掩盖胸痛：房室传导阻滞导致心率过缓，心输出量下降，部分患者以头晕、乏力、晕厥为首发表现，胸痛反而不突出，易被漏诊。

2、心电图定位价值：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高伴房室传导阻滞，提示右冠状动脉闭塞；V1至V4导联ST段抬高伴宽QRS阻滞，提示左前降支近端闭塞。

3、心肌标志物辅助判断：肌钙蛋白I或T在症状出现3至6小时后升高，若传导阻滞出现更早，不能据此排除心肌梗死。

一项纳入连续急性心肌梗死住院患者的研究显示，合并高度房室传导阻滞者住院期间死亡率明显高于无传导阻滞者，其中下壁梗死相关阻滞多可恢复，前壁梗死相关阻滞预后较差。该结论与《内科学》教材中关于急性心肌梗死并发心律失常的论述一致。临床操作中，对疑似急性冠脉综合征者应在首次医疗接触后10分钟内完成18导联心电图，并持续心电监护至少24至48小时。

临床提示

出现不明原因的心率过缓伴头晕、出汗或胸闷时，需尽快完成心电图与心肌损伤标志物检测；已确诊心肌梗死者应持续心电监护，警惕传导阻滞进展为完全性房室传导阻滞。病情稳定者每4至6小时复查心电图；接受再灌注治疗期间需缩短至每1至2小时评估一次。

常见问题

否。房室传导阻滞可由药物、电解质紊乱、退行性变等引起，仅在合并缺血性胸痛、心电图ST段改变或心肌标志物升高时才考虑心肌梗死。

因多数人房室结动脉发自右冠状动脉，而右冠状动脉同时供应下壁，血管闭塞时传导组织与下壁心肌同步缺血，故下壁梗死合并阻滞比例较高。

通常持续心电监护至少24至48小时；若阻滞程度加重或接受再灌注治疗，监护时间需相应延长，具体由主管医师根据病情决定。

前壁梗死相关阻滞多因束支坏死所致，范围较广，住院期间心力衰竭与死亡风险较高，恢复可能性低于下壁梗死相关阻滞。

参考资料

[1] 葛均波，徐永健，王辰. 内科学. 第9版. 北京：人民卫生出版社，2018.

[2] 中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）. 中华心血管病杂志，2019，47(10)：766-783.

[3] 国家卫生健康委员会. 急性心肌梗死分级诊疗技术方案. 北京：国家卫生健康委员会，2019.