黄疸是什么原因

黄疸是胆红素在体内积聚导致皮肤、巩膜及黏膜黄染的临床表现，并非独立疾病。其根本原因是胆红素生成过多、肝细胞摄取与结合能力下降、胆红素排泄受阻三类环节中任一出现异常。

胆红素生成过多：以溶血为主

1、红细胞破坏增加：各种溶血性疾病使红细胞寿命缩短，血红蛋白释放大量血红素，经代谢生成胆红素，超过肝脏处理能力。此类黄疸以间接胆红素升高为主，常见于溶血性贫血、血型不合输血反应等。

2、无效造血：骨髓内红细胞前体在成熟前破坏，同样增加胆红素负荷。地中海贫血、巨幼细胞贫血等可伴发此类改变。

肝细胞处理能力下降：以肝炎、肝硬化为主

1、摄取障碍：肝细胞膜转运蛋白功能下降，胆红素无法有效进入肝细胞，见于部分药物性肝损伤早期。

2、结合障碍：葡萄糖醛酸转移酶活性降低，间接胆红素不能转化为直接胆红素。新生儿生理性黄疸即与此酶发育不成熟有关，足月儿多在出生后2至3天出现，4至5天达高峰，7至10天消退。

3、排泄障碍：肝细胞将直接胆红素排入毛细胆管的过程受阻，见于病毒性肝炎、酒精性肝病、肝硬化失代偿期。此时直接胆红素与间接胆红素均升高。

胆红素排泄受阻：以胆道梗阻为主

1、肝内胆汁淤积：肝内小胆管炎症、药物损伤导致胆汁排出不畅，直接胆红素反流入血。

2、肝外胆道梗阻：胆总管结石、胰头癌、胆管癌等阻塞胆道，胆汁无法排入肠道。此类黄疸以直接胆红素升高为主，常伴皮肤瘙痒、陶土样便。据《中国胆道疾病流行病学调查》2020年数据，胆总管结石在胆道梗阻病因中占比约百分之四十六。

其他影响因素

1、遗传因素：吉尔伯特综合征患者葡萄糖醛酸转移酶活性先天偏低，在饥饿、感染、劳累时出现轻度黄疸，间接胆红素通常低于五十一微摩尔每升。

2、感染与药物：败血症、疟疾、对乙酰氨基酚过量等可同时损伤肝细胞与胆管，形成混合性黄疸。

3、循环障碍：右心衰竭导致肝淤血，肝细胞缺氧影响胆红素代谢，可表现为轻度黄疸。

判断与处理原则

1、区分类型：以间接胆红素升高为主者，优先排查溶血与遗传性因素；以直接胆红素升高为主者，优先排查胆道梗阻与肝内胆汁淤积；两者均升高者，重点评估肝细胞损伤。

2、评估程度：总胆红素低于八十五微摩尔每升多为轻度，八十五至一百七十一微摩尔每升为中度，超过一百七十一微摩尔每升为重度。新生儿需按日龄与胎龄对照相应曲线判断。

3、明确病因：腹部超声可初筛胆道扩张，磁共振胰胆管成像对胆管结石与肿瘤分辨力较高，肝功能与血常规可辅助判断肝细胞损伤与溶血。

4、及时就医：成年人出现黄疸需尽快就诊，新生儿黄疸若在出生后二十四小时内出现、进展迅速或持续超过两周，需立即评估。

黄疸的病因覆盖溶血、肝细胞损伤与胆道梗阻三大类，需结合胆红素分型与影像学检查明确具体环节，再针对原发病处理。皮肤黄染仅为信号，延误病因排查可能错过胆道梗阻或急性肝衰竭的干预窗口。

常见问题

否。黄疸本身不传染，但引起黄疸的病毒性肝炎具有传染性，需根据肝炎病毒类型判断传播途径并采取相应隔离措施。

否。足月儿生理性黄疸多在两周内自行消退，无需特殊处理；但出现时间过早、进展过快或持续时间过长者需光疗等干预。

是。巩膜富含弹性蛋白，对胆红素亲和力高，巩膜黄染通常早于皮肤出现，是黄疸的可靠体征，但需排除胡萝卜素血症等假性黄染。

需根据病因决定。胆道梗阻者应减少高脂饮食以减轻胆汁淤积症状；肝细胞损伤者需禁酒并保证足够热量与蛋白质摄入，具体方案由接诊医师制定。

参考资料

[1] 中华医学会肝病学分会. 胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识（2021年版）. 中华肝脏病杂志, 2021.

[2] 中华医学会儿科学分会新生儿学组. 新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识（2014版）. 中华儿科杂志, 2014.

[3] 中国医师协会外科医师分会胆道外科医师委员会. 胆总管结石诊治指南（2020版）. 中华消化外科杂志, 2020.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[5] 国家卫生健康委员会. 病毒性肝炎诊断标准（WS 299-2008）. 北京: 中国标准出版社, 2008.