肥胖的人是不是更易得癌症

是。肥胖是多种癌症的独立危险因素，与超重相关的癌症至少包括13种，涉及乳腺、结直肠、子宫内膜、食管、肾、肝、胰腺等部位。体重指数每增加5千克每平方米，多种癌症发病风险呈上升趋势。

1、风险关联范围：国际癌症研究机构2016年发布的专项报告确认，超重与肥胖与13种癌症存在因果关联，包括绝经后乳腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌、食管腺癌、肾细胞癌、肝细胞癌、胰腺癌、胃贲门癌、胆囊癌、卵巢癌、甲状腺癌、脑膜瘤和多发性骨髓瘤。该结论基于全球范围内大量人群队列研究汇总，并非单一研究推断。

2、风险增幅数据：以体重指数每增加5千克每平方米为尺度，子宫内膜癌风险约升高1.5倍，食管腺癌风险约升高1.5倍，肾细胞癌风险约升高1.24倍，结直肠癌风险约升高1.1倍至1.2倍。上述数据来自国际癌症研究机构2016年对既往文献的系统整合分析。

3、脂肪组织机制：脂肪组织并非单纯储能器官，其分泌的瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α等脂肪因子在肥胖状态下表达失衡。瘦素升高可促进细胞增殖并抑制凋亡，脂联素降低则削弱胰岛素敏感性保护作用，两者共同构成促癌微环境。

4、胰岛素抵抗通路：肥胖常伴随胰岛素抵抗，代偿性高胰岛素血症可激活胰岛素样生长因子1信号通路，该通路在结直肠癌、子宫内膜癌、胰腺癌的发生中起推动作用。空腹胰岛素水平持续偏高者，相关癌症风险高于胰岛素敏感人群。

5、慢性炎症状态：内脏脂肪堆积可招募巨噬细胞并释放白细胞介素6、白细胞介素8等促炎因子，形成低度慢性炎症。这种炎症环境可诱导氧化应激与基因突变累积，为细胞恶性转化提供条件。

6、雌激素水平影响：绝经后女性脂肪组织是外周雌激素合成的主要场所，肥胖者脂肪总量大，芳香化酶活性高，循环雌激素水平相对偏高。子宫内膜与乳腺组织对雌激素敏感，长期暴露可增加癌变概率。

7、体重管理建议：将体重指数控制在18.5至23.9千克每平方米，男性腰围不超过90厘米，女性腰围不超过85厘米。病情稳定者以每周150分钟中等强度有氧运动为基础；合并代谢异常者需在医生指导下制定减重方案，避免快速减重引发代谢紊乱。

中国居民营养与慢性病状况报告显示，2018年我国成人超重率为34.3%，肥胖率为16.4%，较2002年分别上升约11.5和9.2个百分点。超重与肥胖人群基数持续扩大，意味着与肥胖相关的癌症负担在可预见的未来仍将上升。控制体重不仅降低心血管与代谢疾病风险，对减少癌症发生同样具有实际意义。

常见问题

是。肥胖与至少13种癌症存在因果关联，体重指数越高，部分癌症发病风险上升越明显，控制体重有助于降低相关风险。

国际癌症研究机构2016年确认，肥胖与绝经后乳腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌、食管腺癌、肾细胞癌、胰腺癌等13种癌症关系明确。

能。减重可改善胰岛素抵抗、降低慢性炎症与雌激素水平，从而削减促癌微环境，但风险降低幅度因个体基础与减重持续时间而异。

否。体重指数正常但内脏脂肪偏高者仍存在代谢异常风险，腰围与腰臀比同样需要关注，综合评估优于单一指标。

参考资料

[1] 国际癌症研究机构. 体重控制与癌症风险专项报告. 2016.

[2] 国家卫生健康委员会. 中国居民营养与慢性病状况报告. 2020.

[3] 中华医学会肿瘤学分会. 中国恶性肿瘤一级预防指南. 人民卫生出版社.

[4] 中国营养学会. 中国肥胖预防与控制蓝皮书. 北京大学医学出版社.