什么是痛风?

痛风是一种因血尿酸水平持续升高，尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织而引发的炎症性关节病。其典型表现为突发单个关节剧烈红肿热痛，第一跖趾关节最常受累，反复发作可形成痛风石并损害肾脏。

痛风的核心机制与临床特征

1、血尿酸阈值：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420微摩尔每升、女性高于360微摩尔每升，即可判定为高尿酸血症，这是痛风发病的生化基础。

2、尿酸盐沉积条件：当血尿酸长期超过饱和度，尿酸盐结晶析出并沉积在关节滑膜、软骨及皮下组织，触发中性粒细胞吞噬并释放炎症因子，导致急性关节炎。

3、典型发作特点：约50%以上首次发作累及第一跖趾关节，疼痛在24小时内达到高峰，呈刀割样或咬噬样，局部皮肤发红发热，触痛明显，多数在数天至两周内自行缓解。

4、病程分期：无症状高尿酸血症期、急性发作期、间歇期和慢性痛风石期。间歇期可完全无症状，但血尿酸未控制者一年内复发率约为60%以上。

5、痛风石形成：未经规范治疗者，通常在首次发作后5至10年出现痛风石，常见于耳廓、肘部、手指、足趾等部位，可导致关节畸形和骨质破坏。

6、肾脏受累：尿酸盐结晶沉积于肾间质和肾小管，可引发尿酸性肾病和尿路结石。据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019年版）》数据，痛风患者肾结石发生率约为10%至25%。

诊断与鉴别要点

1、金标准：关节液或痛风石穿刺抽吸物中查见针状尿酸盐结晶，是确诊痛风的依据。

2、血尿酸局限性：急性发作期血尿酸水平可正常，单次血尿酸正常不能排除痛风，需结合临床表现和影像学检查。

3、影像学辅助：双能计算机断层扫描可特异性识别尿酸盐沉积，超声可发现关节内双轨征和痛风石。

4、鉴别诊断：需与化脓性关节炎、假性痛风、反应性关节炎等鉴别。假性痛风为焦磷酸钙结晶沉积，多见于膝关节和腕关节。

诱发因素与生活管理

1、饮食因素：高嘌呤食物如动物内脏、沙丁鱼、贝类、浓肉汤可升高血尿酸。酒精尤其是啤酒既增加尿酸生成又抑制排泄。

2、代谢因素：肥胖、胰岛素抵抗、高血压、慢性肾病均与高尿酸血症相关。据《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》，中国成人高尿酸血症患病率约为13.3%。

3、药物因素：噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、环孢素等可升高血尿酸，病情稳定者需定期监测；调整用药期间应增加监测频率。

4、生活方式干预：每日饮水2000毫升以上促进尿酸排泄，限制果糖饮料，保持体重指数低于24，规律运动但避免剧烈运动诱发急性发作。

需要警惕的情况

急性发作期关节红肿热痛需与感染鉴别，发热伴单个关节剧痛应及时就医。痛风石破溃后不易愈合，需专科处理。长期高尿酸血症者应定期检查肾功能和泌尿系统超声。

痛风的核心在于血尿酸长期超标导致尿酸盐结晶沉积，控制血尿酸水平是减少发作和并发症的关键环节。

常见问题

否。痛风属于慢性代谢性疾病，目前无法彻底根治，但通过长期将血尿酸控制在目标水平以下，可实现临床缓解，减少发作和痛风石形成。

否。高尿酸血症是痛风的前提，但仅约5%至12%的高尿酸血症者最终发展为痛风，多数人终身无症状，但仍需关注肾脏和代谢风险。

否。急性发作期约三分之一患者血尿酸在正常范围，因应激反应和排泄变化所致，不能凭单次血尿酸正常排除痛风。

可以适量食用。豆制品嘌呤含量中等，加工后嘌呤流失较多，近期研究未证实其显著增加痛风发作风险，但需控制总嘌呤摄入量。

是。可就诊风湿免疫科，若以肾脏结石或肾功能异常为主，也可就诊肾内科，部分医院设有痛风专病门诊。

参考资料

[1] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019年版）. 中华内分泌代谢杂志, 2020.

[2] 国家卫生健康委员会. 中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）. 人民卫生出版社, 2020.

[3] 中华医学会风湿病学分会. 2016中国痛风诊疗指南. 中华内科杂志, 2016.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.