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呼吸骤停原因

发布于:2021-06-07

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任涛 主任医师 上海市第六人民医院 呼吸内科

任涛主任医师

上海市第六人民医院 呼吸内科

呼吸骤停的核心原因是脑干呼吸中枢或呼吸肌功能发生急性严重障碍,导致通气停止。成人院内呼吸骤停最常见于急性心功能衰竭与中枢神经系统损伤,儿童则多由呼吸道梗阻与严重感染引起。

1、中枢神经抑制:脑干呼吸中枢直接受损或受抑制是呼吸骤停的首要机制。脑出血、脑梗死、颅内肿瘤压迫延髓,或镇静催眠类药物过量,均可直接关闭呼吸节律的发起与维持功能。颅脑外伤后颅内压急剧升高引发脑疝,压迫延髓呼吸中枢,可在数分钟内导致呼吸停止。

2、呼吸肌与神经肌肉接头障碍:呼吸动作依赖膈肌与肋间肌的规律收缩。高位颈髓损伤可中断膈神经传导;重症肌无力危象、吉兰-巴雷综合征、运动神经元病晚期会逐步削弱呼吸肌力量。有机磷中毒则通过抑制胆碱酯酶,使神经肌肉接头持续去极化而无法完成正常收缩,最终呼吸肌麻痹。

3、气道梗阻与肺部实质病变:急性喉头水肿、异物吸入、肿瘤阻塞大气道,使气体无法进出。重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞则因肺泡通气与血流比例严重失调,在短时间内耗尽氧储备。慢性阻塞性肺疾病急性加重合并严重呼吸肌疲劳时,也可由呼吸衰竭进展为呼吸骤停。

4、循环衰竭继发:心跳骤停后脑血流中断,呼吸中枢在数秒内失去驱动。严重休克、致命性心律失常、大面积心肌梗死均可通过这一路径引发呼吸停止,此时呼吸骤停与心跳骤停几乎同时发生。

5、代谢与内环境紊乱:严重低钾血症或高钾血症可导致呼吸肌无力;糖尿病酮症酸中毒、尿毒症晚期因严重代谢性酸中毒抑制呼吸中枢;一氧化碳中毒则使血红蛋白失去携氧能力,组织缺氧直接损害脑干。

6、外部环境因素:溺水、电击、窒息性气体暴露、高原严重缺氧,均可通过不同途径导致呼吸中枢或呼吸肌功能丧失。

据《中国心血管健康与疾病报告2022》数据,我国每年心源性猝死人数约54.4万,其中相当比例在心跳骤停后迅速出现呼吸停止。美国心脏协会2020年心肺复苏与心血管急救指南指出,呼吸骤停识别后应立即启动应急反应系统并开始有效通气,每延迟1分钟,生存率下降约7%至10%。

呼吸骤停的识别依赖于对意识、呼吸、脉搏的快速判断。一旦确认无正常呼吸,须立即呼叫急救并开始心肺复苏。不同原因导致的呼吸骤停,其现场处理重点存在差异:阿片类药物过量者需尽早使用纳洛酮;气道异物者需立即实施海姆立克手法;溺水者应先开放气道并给予人工通气。任何情况下,恢复有效通气和循环是首要目标,后续病因治疗需在生命体征稳定后由专业医疗团队完成。

常见问题

呼吸骤停和心跳骤停是一回事吗?

否。呼吸骤停指通气停止,心跳骤停指循环停止,两者可互为因果。心跳骤停后数秒内即出现呼吸停止,而原发性呼吸骤停若未及时纠正,也会在数分钟内导致心跳停止。

哪些药物过量最容易引起呼吸骤停?

阿片类镇痛药、苯二氮?类镇静药及巴比妥类药物过量均可抑制脑干呼吸中枢。其中阿片类药物过量有特异性拮抗剂纳洛酮,早期识别并呼叫急救是关键。

儿童呼吸骤停最常见的原因是什么?

儿童呼吸骤停多由呼吸道梗阻和严重感染引起,如异物吸入、喉炎、重症肺炎。与成人不同,儿童更多为原发性呼吸衰竭进展所致,早期识别呼吸困难征象尤为重要。

发现有人呼吸骤停,第一步应该做什么?

立即判断意识与呼吸,确认无正常呼吸后呼叫急救系统,同时开始心肺复苏。若为阿片类过量且现场有纳洛酮,可尽早使用。持续通气与胸外按压直至专业人员到达。

参考资料

[1] 中国心血管健康与疾病报告编写组. 中国心血管健康与疾病报告2022. 中国循环杂志, 2023.

[2] American Heart Association. 2020 AHA Guidelines for CPR and ECC. Circulation, 2020.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 王吉耀. 实用内科学. 第16版. 北京: 人民卫生出版社, 2022.

本文由任涛医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱

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