心内膜炎的病因是什么

感染性心内膜炎的根本病因是病原微生物经血流侵入心内膜并定植繁殖，其中细菌占绝大多数，草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌和肠球菌是主要致病菌。非感染性心内膜炎则与免疫异常、肿瘤或高凝状态相关，不属于感染范畴。

病原微生物是核心致病因素

1、链球菌属：草绿色链球菌是社区获得性感染性心内膜炎最常见的病原体，常定植于口腔，在拔牙、洁牙等操作后经破损黏膜入血。据《中国感染性心内膜炎病原菌分布及耐药性分析》（中华医学会心血管病学分会，2020年）显示，链球菌属占我国感染性心内膜炎病原菌的40%至50%。

2、葡萄球菌属：金黄色葡萄球菌毒力强，是急性感染性心内膜炎和医疗相关感染的主要病原体，常与血管内导管、心脏植入装置相关。凝固酶阴性葡萄球菌如表皮葡萄球菌，多见于人工瓣膜术后早期。

3、肠球菌属：肠球菌多见于老年患者及泌尿生殖道操作后，对多种抗菌药物天然耐药，治疗难度较大。

4、其他病原体：HACEK群革兰阴性杆菌、真菌（念珠菌属、曲霉属）、立克次体、衣原体等也可致病。真菌性心内膜炎多见于长期广谱抗菌药物使用、免疫抑制或静脉药瘾者。

基础心脏病变构成易感条件

1、瓣膜病变：风湿性心脏病、二尖瓣脱垂伴反流、主动脉瓣二叶畸形等，造成血流湍流，损伤心内膜，为微生物黏附提供条件。

2、人工瓣膜：机械瓣或生物瓣置换术后，瓣环及缝合处内皮化不完全，是感染的高危局部因素。人工瓣膜心内膜炎占全部感染性心内膜炎的10%至20%。

3、先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭等左向右分流型畸形，高速血流冲击右心或肺动脉内膜，易形成感染灶。

4、既往感染性心内膜炎史：复发风险较普通人群升高数倍，瓣膜已存在结构损伤。

侵入途径与宿主因素

1、口腔操作：拔牙、牙周治疗、扁桃体切除等，草绿色链球菌入血概率升高。

2、皮肤与软组织感染：金黄色葡萄球菌经破损皮肤入血，静脉药瘾者及糖尿病患者风险突出。

3、医疗操作：中心静脉置管、血液透析、泌尿生殖道器械操作、心脏手术等，均可导致菌血症。

4、免疫功能低下：糖尿病、长期糖皮质激素治疗、人类免疫缺陷病毒感染、恶性肿瘤化疗等，削弱清除菌血症的能力。

非感染性心内膜炎的病因

1、自身免疫病：系统性红斑狼疮可形成利布曼-萨克斯心内膜炎，瓣膜赘生物由免疫复合物和纤维蛋白构成，无微生物。

2、恶性肿瘤：某些腺癌可伴发非细菌性血栓性心内膜炎，赘生物含纤维蛋白和血小板。

3、高凝状态：抗磷脂综合征、弥散性血管内凝血等，瓣膜表面形成无菌性血栓。

感染性心内膜炎的病因可归纳为病原微生物、基础心脏病变、侵入途径与宿主免疫状态四方面共同作用，其中细菌感染占主导，非感染性类型与免疫及凝血异常相关。存在心脏结构异常者接受有创操作前，应告知医生相关病史，以便评估是否需要预防措施。

常见问题

否。感染性心内膜炎以细菌为主，但真菌、立克次体等也可致病；非感染性心内膜炎则由免疫异常、肿瘤或高凝状态引起，不存在病原微生物。

否。拔牙后菌血症发生率较低，仅在有基础心脏病变等高危因素时风险才升高，普通人群无需过度担忧，但高危者应提前告知牙科医生。

是。人工瓣膜缝合处内皮化不完全，血液湍流和异物表面为细菌黏附提供条件，术后早期及远期感染风险均高于自体瓣膜人群。

是。静脉注射时皮肤菌群可直接入血，金黄色葡萄球菌菌血症反复发生，右心瓣膜首当其冲，三尖瓣受累比例明显升高。

是。系统性红斑狼疮可形成利布曼-萨克斯心内膜炎，赘生物由免疫复合物和纤维蛋白构成，属于非感染性类型，需与感染性心内膜炎鉴别。

参考资料

[1] 中华医学会心血管病学分会. 中国感染性心内膜炎病原菌分布及耐药性分析. 中华心血管病杂志, 2020.

[2] 中华医学会心血管病学分会. 感染性心内膜炎诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志, 2014.

[3] 葛均波, 徐永健. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 陈灏珠, 林果为, 王吉耀. 实用内科学. 第15版. 北京: 人民卫生出版社, 2017.