败血症会变低白蛋白血症吗

败血症可以导致低白蛋白血症，二者常同时存在。败血症引发的全身炎症反应会抑制肝脏合成白蛋白、增加毛细血管通透性使白蛋白渗漏至组织间隙，并因摄入不足与消耗增加共同造成血清白蛋白水平下降。

败血症引起低白蛋白血症的机制

1、肝脏合成减少：败血症时炎症因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α大量释放，肝脏优先合成急性期反应蛋白，白蛋白基因转录受到抑制，合成速率明显下降。白蛋白半衰期约为20天，因此合成减少通常在病程持续一段时间后才明显反映在血清水平上。

2、毛细血管渗漏增加：炎症介质损伤血管内皮糖萼层，使毛细血管通透性升高，白蛋白从血管内渗漏至组织间隙。败血症早期即可出现这一改变，导致血清白蛋白浓度快速下降，同时可能伴随组织水肿。

3、分解代谢加速：全身炎症状态下，机体处于高分解代谢状态，白蛋白作为负急性期蛋白被加速消耗。一项纳入重症监护病房脓毒症患者的研究显示，约70%以上的脓毒症患者在入住重症监护病房72小时内出现低白蛋白血症，该数据来源于中国危重病急救医学2020年发表的多中心观察性研究。

4、摄入与吸收不足：重症患者常因意识障碍、机械通气、胃肠道功能紊乱等原因无法正常进食，蛋白质摄入不足进一步加剧低白蛋白血症。同时，败血症可导致肠道黏膜屏障受损，氨基酸吸收效率下降。

临床意义与监测

血清白蛋白水平低于30克每升时，提示低白蛋白血症。低白蛋白血症与败血症患者病情严重程度相关，可影响液体复苏效果、增加组织水肿风险，并可能影响部分药物的血浆蛋白结合率，从而改变药物的分布容积。临床通常结合C反应蛋白、降钙素原、白细胞计数等指标综合评估感染状态与营养状况。对于败血症患者，动态监测血清白蛋白有助于判断病情演变和营养支持效果。

处理原则

败血症相关低白蛋白血症的处理核心在于控制感染源和纠正全身炎症状态。抗感染治疗需根据病原学结果和临床指南进行。营养支持方面，在血流动力学稳定后应尽早启动肠内营养，必要时补充肠外营养。是否补充人血白蛋白需由临床医师根据具体病情决定，不推荐常规用于所有低白蛋白血症患者。

败血症通过抑制合成、增加渗漏、加速分解和减少摄入四条途径导致血清白蛋白下降，临床需在控制感染基础上动态监测并合理进行营养支持。

常见问题

是。血清白蛋白低于30克每升提示低白蛋白血症，低于25克每升时组织水肿和药物分布改变风险进一步升高，需结合病情由医师评估处理方案。

是。感染控制后肝脏合成功能逐步恢复，毛细血管渗漏减轻，白蛋白通常可在数周内回升，但恢复速度受营养摄入和基础疾病影响。

是。低白蛋白血症可加重组织水肿、影响药物分布和液体复苏效果，间接加重器官功能负担，但并非败血症的直接病因。

否。人血白蛋白不推荐作为败血症患者的常规治疗，是否使用需由临床医师根据白蛋白水平、血流动力学状态和基础疾病综合判断。

参考资料

[1] 中国医师协会重症医学医师分会. 中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）. 中华急诊医学杂志, 2018.

[2] 中华医学会重症医学分会. 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）. 中华内科杂志, 2015.

[3] 中国危重病急救医学. 脓毒症患者低白蛋白血症发生率及影响因素的多中心观察性研究, 2020.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.