发布于:2022-06-21
张永明副主任医师
中日友好医院 呼吸内科
肺心病不是血液本身的问题,而是肺部疾病导致肺动脉压力升高,进而引起右心室结构和功能改变的心脏病。其核心环节在肺血管阻力增加和右心负荷过重,血液成分变化通常只是病程中的继发表现。
1、定义要点:肺心病全称肺源性心脏病,指支气管、肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺动脉高压,最终导致右心室肥大、扩大或心力衰竭。
2、起始环节:慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结核、尘肺等造成肺通气和换气障碍,引起长期缺氧和二氧化碳潴留。
3、中间机制:缺氧使肺小动脉收缩,肺血管重塑,肺动脉压力持续升高,右心室需要更大力量把血泵入肺循环。
4、心脏结果:右心室长期超负荷后出现室壁增厚、心腔扩大,失代偿阶段表现为右心衰竭,出现下肢水肿、颈静脉充盈、肝大等。
5、血液角色:慢性缺氧可继发红细胞增多,血液黏稠度上升,这会加重肺循环阻力,但属于继发改变,不是肺心病的起点。
中国工程院院士王辰团队牵头完成的“中国成人肺部健康研究”于2018年发表于《柳叶刀》,该研究显示中国20岁及以上成人慢性阻塞性肺疾病患病率为8.6%,估算患者约9990万。慢性阻塞性肺疾病是肺心病最常见的病因,这一数据说明肺心病的基础人群规模较大。
《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(2018年)》由中华医学会等机构发布,其中明确肺心病的诊断需结合慢性肺部疾病史、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,并排除其他引起右心病变的心脏病。
临床操作上,怀疑肺心病时通常按以下步骤评估:
1、红细胞增多:长期缺氧刺激骨髓造血,红细胞和血红蛋白升高,血液黏滞度增加,可加重肺循环负担。
2、血液黏稠:红细胞增多后血流阻力上升,但这是缺氧的结果,不是肺心病的原发原因。
3、电解质紊乱:右心衰竭使用利尿剂后可能出现低钾、低钠等改变,属于治疗过程中的并发症。
4、贫血:部分肺心病患者可合并贫血,会加重组织缺氧,但贫血本身不直接导致肺心病。
5、凝血异常:慢性缺氧和血液淤滞可使血栓风险上升,但血栓栓塞属于并发症或加重因素。
肺心病的根源在肺部和肺血管病变引起的肺动脉高压,血液指标变化多为继发或并发问题。出现慢性肺部疾病并伴水肿、气短加重时,应尽早到呼吸与危重症医学科或心血管内科评估。
不是。肺心病属于心脏和肺部疾病,血液变化多为缺氧后的继发表现,不能归为血液病。
肺心病会遗传吗否。肺心病本身不是遗传病,但慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等基础病可能有家族聚集倾向。
肺心病能通过抽血确诊吗否。抽血可评估缺氧、红细胞增多和电解质情况,确诊还需结合病史、心电图、超声心动图和影像学检查。
肺心病患者为什么要查血气分析血气分析用于判断缺氧和二氧化碳潴留程度,这两项指标与肺动脉高压和右心负荷密切相关。
肺心病只影响右心吗是。肺心病主要引起右心室肥大、扩大和右心衰竭,晚期可影响全心功能,但核心是右心病变。
本文由张永明医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会, 等. 慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(2018年). 中华全科医师杂志, 2018.
[2] Wang C, et al. Prevalence and risk factors of chronic obstructive pulmonary disease in China (the China Pulmonary Health study): a national cross-sectional study. The Lancet, 2018.
[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社.
[4] 国家卫生健康委员会. 慢性阻塞性肺疾病分级诊疗技术方案.
免责声明:本站内容仅作健康知识科普,不能作为诊断及医疗依据,请谨慎参阅,身体若有不适,请及时到医院就诊。
Copyright © 2015-2026 www.pingguolv.com 苹果绿养生网 All Rights Reserved 苏ICP备13051634号 增值电信业务经营许可证:苏B2-20190281 南京桑果网络科技有限公司 版权所有