继发性高血压的常见原因

继发性高血压指由特定疾病或病因引起的血压升高，占全部高血压患者的5%至10%，部分人群占比更高。与原发性高血压不同，继发性高血压在去除病因后，血压可能得到明显改善，因此识别常见原因具有重要临床意义。

1、肾实质性高血压：这是继发性高血压中最常见的原因，约占全部继发性高血压的半数以上。慢性肾小球肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎等导致肾单位减少，水钠潴留与肾素-血管紧张素系统激活共同升高血压。此类患者常伴蛋白尿、血肌酐升高或肾脏体积改变，血压往往较难控制。

2、肾血管性高血压：由单侧或双侧肾动脉狭窄引起，常见病因包括动脉粥样硬化与纤维肌性发育不良。动脉粥样硬化多见于中老年男性，常合并吸烟、血脂异常；纤维肌性发育不良多见于中青年女性。肾动脉狭窄使肾脏灌注压下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血压升高。

3、原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质自主分泌过多醛固酮，引起钠水潴留与钾排出增多。患者可表现为血压升高伴低血钾，但部分患者血钾正常。该病在难治性高血压中占比可达10%至20%，筛查指标为血浆醛固酮与肾素活性比值。

4、嗜铬细胞瘤与副神经节瘤：起源于肾上腺髓质或肾上腺外嗜铬组织，阵发性或持续性释放儿茶酚胺。典型表现为阵发性头痛、心悸、多汗伴血压骤升，发作间期血压可正常。此类肿瘤多数为良性，手术切除后血压多可恢复正常。

5、库欣综合征：糖皮质激素长期过多导致向心性肥胖、满月脸、紫纹、血糖升高等表现，同时引起血压升高。皮质醇增强血管对儿茶酚胺的反应性，并激活盐皮质激素受体，造成水钠潴留。

6、甲状腺与甲状旁腺疾病：甲状腺功能亢进时心输出量增加、外周血管阻力下降，收缩压升高而舒张压降低；甲状腺功能减退时外周阻力增加，舒张压升高。甲状旁腺功能亢进引起高钙血症，可导致血压升高。

7、主动脉缩窄：先天性主动脉峡部狭窄，上肢血压明显高于下肢，伴股动脉搏动减弱。青少年出现上肢高血压而下肢血压正常或偏低时需考虑此病。

8、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征：夜间反复缺氧与交感神经激活，导致晨起血压升高、夜间血压下降节律消失。该病在肥胖、打鼾人群中常见，持续气道正压通气治疗有助于血压控制。

9、药物与食物相关：长期使用糖皮质激素、非甾体抗炎药、口服避孕药、麻黄碱类滴鼻剂、环孢素等可升高血压。甘草过量摄入也可引起假性醛固酮增多症。此类原因在停用相关物质后血压多可回落。

中华医学会心血管病学分会发布的《中国高血压防治指南（2018年修订版）》指出，对年轻起病、血压重度升高、难治性高血压、伴低血钾或阵发性症状者，应筛查继发性高血压。新诊断高血压患者中，继发性病因的检出率约为5%至10%，而在难治性高血压人群中可升至15%以上。

继发性高血压的识别依赖病史、体格检查与针对性实验室检查。年轻患者血压突然升高、多种降压方案效果不佳、伴低血钾或阵发性头痛心悸多汗、上肢血压高于下肢时，需进一步排查病因。明确病因后针对原发病处理，血压控制常可获得改善。

常见问题

部分可以。肾动脉狭窄经介入或手术后、嗜铬细胞瘤切除后、药物相关者停用诱因后，血压可能恢复正常；肾实质病变所致者多需长期管理。

否。年轻人原发性高血压并不少见，但年轻起病、血压重度升高或伴低血钾时，继发性高血压概率相对升高，需进行筛查。

根据怀疑方向选择，包括肾功能与尿常规、肾动脉超声或造影、醛固酮与肾素比值、儿茶酚胺代谢产物、肾上腺影像、睡眠呼吸监测等。

多数症状重叠，但继发性高血压可伴原发病特征，如阵发性头痛心悸多汗、低血钾、上肢血压高于下肢、向心性肥胖等，需结合检查判断。

参考资料

[1] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南（2018年修订版）. 中国心血管杂志, 2019.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2016.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社.

[4] 国家卫生健康委员会. 国家基层高血压防治管理指南（2020版）.