发布于:2026-01-07
魏琼主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
肥胖人群体表或局部皮肤不含黑色素,通常并非全身黑色素细胞缺失,而是局部黑色素合成减少或黑色素细胞功能受抑。肥胖相关胰岛素抵抗、慢性低度炎症及激素紊乱,可干扰黑色素细胞中酪氨酸酶活性,导致局部色素减退。
1、胰岛素抵抗抑制酪氨酸酶活性:肥胖者常存在胰岛素抵抗,代偿性高胰岛素血症可干扰黑色素细胞内的信号传导。酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶,其活性下降会直接减少黑色素生成。这一改变在皮肤褶皱处更为明显。
2、慢性低度炎症损伤黑色素细胞:脂肪组织过度堆积会释放肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症因子。这些因子可诱导黑色素细胞氧化应激,造成细胞功能暂时性抑制。炎症程度越重,色素减退范围可能越大。
3、激素紊乱改变色素调控:肥胖可伴随瘦素升高、性激素结合球蛋白下降。瘦素能直接作用于黑色素细胞,高浓度时反而抑制黑色素合成。雌激素与孕激素比例改变也会影响色素分布。
4、局部摩擦与代谢产物蓄积:肥胖者皮肤褶皱处易发生机械摩擦,角质层增厚,黑色素细胞树突缩短,黑色素向角质形成细胞转移受阻。同时晚期糖基化终产物蓄积可削弱黑色素细胞活性。
一项纳入2019年韩国国民健康营养调查数据的横断面研究显示,体重指数≥30 kg/m²的成年人中,皮肤色素减退性疾病的患病率为12.7%,而体重指数<25 kg/m²者患病率为7.3%(来源:韩国疾病管理厅,2019年)。《中国肥胖预防和控制蓝皮书》指出,肥胖相关代谢紊乱可影响皮肤屏障功能及色素代谢,建议对肥胖者皮肤色素异常进行代谢评估。
肥胖人群局部皮肤不含黑色素,本质是代谢与炎症环境干扰了黑色素细胞功能,而非黑色素细胞彻底消失。体重管理是改善色素代谢的基础措施,持续扩大的色素减退斑需就诊皮肤科排除其他疾病。
否。多数为代谢相关色素减退,白癜风为自身免疫性黑色素细胞破坏,两者机制不同,需皮肤科医生通过伍德灯及皮肤镜鉴别。
减重后色素减退能恢复吗?部分可以。体重下降5%–10%后,胰岛素抵抗和炎症改善,黑色素细胞功能可能逐步恢复,但恢复程度因个体差异及病程长短而异。
肥胖人群色素减退需要查哪些指标?建议查空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、血清铁、锌、维生素B12、叶酸及甲状腺功能,必要时做皮肤真菌镜检。
皮肤褶皱处发白是肥胖直接导致的吗?不完全是。肥胖导致局部潮湿摩擦,易继发念珠菌或马拉色菌感染,感染后色素减退更常见,需先排查感染因素。
本文由魏琼医生参与编审,最后更新于:2026-09-26 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中国营养学会. 中国肥胖预防和控制蓝皮书. 北京: 人民卫生出版社, 2019.
[2] 韩国疾病管理厅. 2019年韩国国民健康营养调查. 首尔: 韩国疾病管理厅, 2020.
[3] 赵辨. 中国临床皮肤病学. 南京: 江苏凤凰科学技术出版社, 2017.
[4] 中华医学会皮肤性病学分会. 白癜风诊疗共识. 中华皮肤科杂志, 2021.
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