高钾血症的病因是什么

高钾血症的核心病因是肾脏排钾能力下降或钾从细胞内大量转移至细胞外，也可由外源性钾摄入过多叠加排泄障碍所致。血钾高于5.5毫摩尔每升即为高钾血症，超过6.0毫摩尔每升属急症范围。

肾脏排钾减少是最常见原因

1、急性肾损伤：肾小球滤过率急剧下降，钾排泄显著减少，少尿期血钾每日可上升0.3至0.5毫摩尔每升。

2、慢性肾脏病：肾小球滤过率低于每分钟15毫升时，残余肾单位排钾能力不足以维持钾平衡，终末期肾病患者高钾血症发生率可达40%至50%（中华医学会肾脏病学分会，2019年）。

3、醛固酮减少症：原发性肾上腺皮质功能减退、低肾素性低醛固酮血症均可减少远端肾单位钾分泌。

4、药物影响：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、螺内酯、非甾体抗炎药均可通过不同机制减少排钾，慢性肾脏病患者联用上述药物风险更高。

钾从细胞内转移至细胞外

1、酸中毒：代谢性酸中毒时氢离子进入细胞，钾离子移出细胞，血钾每升高0.1单位pH约上升0.6毫摩尔每升。

2、胰岛素缺乏：糖尿病酮症酸中毒时胰岛素不足，钾向细胞外转移，入院时血钾可正常或偏高，但总体钾仍缺乏。

3、组织破坏：横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征、大面积烧伤、溶血均可释放大量细胞内钾。

4、高渗状态：高血糖高渗状态可使细胞内水分外移，钾随之被带出细胞。

5、β受体阻滞剂：抑制儿茶酚胺介导的钾内移，尤其与肾功能不全并存时更易诱发。

钾摄入过多

1、饮食因素：短期大量摄入高钾食物或使用含钾代盐，在肾功能正常者中较少单独致病。

2、医源性因素：静脉补钾速度过快、含钾药物输注、大剂量青霉素钾盐均可导致。

3、输血：库存血保存过程中红细胞钾外漏，大量输注库存血可致血钾升高。

其他原因

1、假性高钾血症：采血时溶血、止血带结扎过久、血小板或白细胞极度增多可致血钾假性升高，需重新采血核实。

2、遗传因素：家族性高钾性周期性麻痹、先天性肾上腺增生等少见病因。

高钾血症病因需结合肾功能、酸碱状态、用药史及心电图综合判断。血钾超过6.0毫摩尔每升或伴心电图改变时需立即就医。日常需避免自行调整可能影响血钾的药物，慢性肾脏病患者应定期监测血钾。

常见问题

是肾脏排钾减少。急性肾损伤、慢性肾脏病及醛固酮减少症均可削弱肾脏排钾能力，其中慢性肾脏病终末期风险最高。

会。酸中毒、胰岛素缺乏、横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征等可使钾从细胞内转移至细胞外，肾功能正常者同样可能发病。

是血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、螺内酯、非甾体抗炎药及β受体阻滞剂。慢性肾脏病患者联用多种药物时风险更高。

否。假性高钾血症由采血溶血或止血带结扎过久所致，并非真实血钾升高，重新规范采血核实即可，无需降钾处理。

参考资料

[1] 中华医学会肾脏病学分会. 中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南. 2019.

[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[3] 国家卫生健康委员会. 血液净化标准操作规程. 2021.