醛固酮过多症是怎么引起的

醛固酮过多症主要由肾上腺皮质自身病变或肾素-血管紧张素系统异常激活引起，少数由遗传因素导致。原发性者多为肾上腺腺瘤或双侧增生，继发性者常因肾动脉狭窄、心力衰竭等使肾素升高，进而刺激醛固酮分泌增多。

醛固酮过多症的主要病因分类

1、肾上腺腺瘤：单个良性腺瘤占原发性醛固酮增多症多数，腺瘤细胞自主分泌醛固酮，不受肾素调控，血浆肾素活性被抑制。此类腺瘤直径多小于2厘米，影像学可识别。

2、双侧肾上腺增生：双侧球状带弥漫或结节性增生，醛固酮分泌增多，肾素同样被抑制。该类型在原发性醛固酮增多症中占相当比例，手术效果不如单侧腺瘤。

3、肾上腺皮质癌：罕见，肿瘤体积大，除醛固酮外常合并皮质醇、雄激素分泌异常，影像学可见不规则肿块，需病理确诊。

4、家族性醛固酮增多症：为遗传性疾病，部分类型与嵌合基因有关，可在青少年期发病，伴早发高血压或脑血管事件家族史。此类患者需进行基因检测。

5、肾动脉狭窄：肾动脉狭窄使肾脏灌注压下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，醛固酮继发性升高。此类患者血浆肾素活性增高，与原发性者相反。

6、心力衰竭与肝硬化：有效循环血量下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统代偿性激活，醛固酮升高。此类属于继发性醛固酮增多症，治疗重点在原发病。

7、药物与饮食因素：长期使用某些利尿剂可致肾素升高，继而醛固酮增多；高钠饮食可加重醛固酮相关高血压，但并非直接病因。

证据与数据

据《中华内分泌代谢杂志》2020年发布的《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识》，原发性醛固酮增多症在高血压人群中的患病率约为5%至10%，在难治性高血压人群中可高达17%至23%。该共识由中华医学会内分泌学分会组织制定，明确指出肾上腺腺瘤和双侧增生是主要病理基础。

临床识别要点

• 高血压伴低血钾：部分患者出现乏力、夜尿增多、心律失常。
• 血浆醛固酮升高伴肾素降低：提示原发性醛固酮增多症。
• 肾上腺影像学检查：可发现腺瘤或增生。
• 肾上腺静脉采血：用于区分单侧或双侧病变。

醛固酮过多症病因需区分原发与继发，原发者以肾上腺腺瘤和双侧增生为主，继发者常与肾动脉狭窄、心力衰竭等相关。确诊后应针对病因处理，避免自行判断。

常见问题

否。肾上腺腺瘤是常见原因之一，但双侧肾上腺增生、肾动脉狭窄、心力衰竭等也可引起，需结合肾素和影像学检查区分。

部分类型会。家族性醛固酮增多症属于遗传性疾病，有早发高血压或脑血管事件家族史者应进行基因检测。

肾动脉狭窄使肾脏灌注压下降，肾素释放增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致醛固酮继发性升高。

否。单侧肾上腺腺瘤可考虑手术，双侧增生或继发性者多以药物和原发病治疗为主，需由专科医生评估。

参考资料

[1] 中华医学会内分泌学分会. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2020.

[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社.

[3] 国家卫生健康委员会. 高血压诊疗指南.