急性呼吸窘迫综合征怎么引起的

急性呼吸窘迫综合征由肺内或肺外多种损伤因素触发，导致肺泡毛细血管膜弥漫性损伤、通透性增加，富含蛋白质的液体渗入肺泡腔，形成非心源性肺水肿与顽固性低氧血症。感染、误吸、创伤、休克、胰腺炎是常见诱因。

直接损伤肺泡的肺内因素

1、肺部感染：细菌、病毒、真菌等病原体引发的重症肺炎是肺内型急性呼吸窘迫综合征的首要原因，其中病毒性肺炎与细菌性肺炎占比最高。

2、误吸：胃内容物反流误吸可迅速造成化学性肺损伤，胃酸直接腐蚀肺泡上皮与毛细血管内皮，数小时内即可出现呼吸窘迫。

3、吸入有害气体：氯气、氨气、烟雾、高浓度氧等可损伤气道与肺泡结构，长期高浓度吸氧亦可能诱发肺损伤。

4、肺挫伤：胸部钝性创伤导致肺组织出血、水肿，是创伤相关急性呼吸窘迫综合征的常见肺内启动因素。

5、溺水：淡水或海水淹溺引起肺泡表面活性物质稀释与炎症反应，导致通气灌注比例失调。

间接损伤肺组织的肺外因素

1、严重感染与脓毒症：全身炎症反应综合征是肺外型急性呼吸窘迫综合征最常见病因，炎症介质经血流损伤肺毛细血管内皮。

2、休克：各类休克造成组织灌注不足，缺血再灌注后释放大量炎症因子，诱发肺损伤。

3、急性胰腺炎：胰酶与炎症介质进入血液循环，可导致肺血管通透性增高，重症胰腺炎患者中急性呼吸窘迫综合征发生率较高。

4、严重创伤与烧伤：大面积烧伤、多发骨折、颅脑损伤等可触发全身炎症反应，间接损伤肺组织。

5、大量输血：库存血中的微聚物与生物活性物质可损伤肺微血管，大量输血相关急性肺损伤属于此类。

6、药物与毒物：部分化疗药物、阿片类药物过量、百草枯中毒等可诱发肺损伤。

发生机制的核心环节

1、炎症细胞聚集：中性粒细胞在肺内聚集并释放蛋白酶、氧自由基，破坏肺泡上皮与毛细血管内皮。

2、通透性增高：肺泡毛细血管膜屏障受损，血浆蛋白与水分渗入肺泡腔，形成高蛋白性肺水肿。

3、表面活性物质减少：Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，表面活性物质合成下降，肺泡塌陷，肺顺应性降低。

4、通气灌注比例失调：肺内分流增加，导致顽固性低氧血症，常规吸氧难以纠正。

一项纳入多中心重症监护病房的流行病学调查显示，急性呼吸窘迫综合征在重症监护病房的患病率约为百分之十，其中脓毒症相关者占肺外病因的首位（来源：中国危重病医学相关多中心研究，2015年）。《急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南》指出，肺内与肺外病因可并存，临床需同时排查两方面因素。

急性呼吸窘迫综合征由肺内直接损伤与肺外间接损伤共同作用引起，感染、误吸、创伤、休克、胰腺炎是主要诱因，炎症介导的肺泡毛细血管膜损伤是核心环节。

常见问题

否。普通感冒多局限于上呼吸道，极少累及肺泡毛细血管膜；只有进展为重症肺炎并引发全身炎症反应时，才可能成为诱因。

否。前者为通透性增高导致的非心源性肺水肿，后者为心源性肺水肿，两者机制、治疗方向不同，需通过临床评估鉴别。

脓毒症是肺外病因中最常见者，全身炎症反应释放的介质经血流损伤肺毛细血管内皮，进而诱发肺损伤。

否。是否发生取决于误吸量、胃液酸碱度及宿主反应，少量误吸可能仅引起短暂低氧，大量高酸误吸风险明显升高。

否。早期影像可能仅显示双肺弥漫性渗出，需结合起病时间、低氧血症程度及排除心源性因素综合判断。

参考资料

[1] 中华医学会重症医学分会. 急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南

[2] 中国医师协会重症医学医师分会. 重症患者急性呼吸窘迫综合征诊治专家共识

[3] 中华医学会呼吸病学分会. 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征诊治进展

[4] 人民卫生出版社. 内科学（第9版）

[5] 中国危重病医学相关多中心研究. 重症监护病房急性呼吸窘迫综合征流行病学调查，2015年