糖尿病是胰岛素缺乏异常导致的

糖尿病是胰岛素分泌绝对或相对不足，以及靶组织对胰岛素敏感性下降，导致以慢性高血糖为特征的一组代谢性疾病。胰岛素缺乏或作用障碍是核心环节，但并非唯一病因，遗传、环境、免疫等因素共同参与发病。

1、胰岛素绝对缺乏：1型糖尿病因胰岛β细胞被自身免疫破坏，胰岛素分泌量显著下降。国际糖尿病联盟2021年发布的数据显示，全球20岁以下1型糖尿病新发病例约每年15万例，患者需终身依赖外源性胰岛素维持生命。

2、胰岛素相对缺乏：2型糖尿病占全部糖尿病病例的90%以上，胰岛β细胞仍能分泌胰岛素，但分泌量不足以代偿胰岛素抵抗。中华医学会糖尿病学分会2020年发布的《中国2型糖尿病防治指南》指出，中国成人糖尿病患病率已达11.2%，其中2型糖尿病约占90%。

3、胰岛素抵抗：肌肉、脂肪和肝脏等靶组织对胰岛素的反应性降低，葡萄糖摄取和利用减少，肝糖输出增加。胰岛素抵抗在2型糖尿病发病前数年即可存在，肥胖、缺乏运动、高热量饮食是主要诱因。

4、其他特殊类型：妊娠期糖尿病与胎盘分泌的抗胰岛素激素有关；胰腺炎、胰腺切除、囊性纤维化等可破坏胰岛结构；糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物可干扰胰岛素作用；单基因突变可导致青少年起病的成人型糖尿病。

5、诊断标准：空腹血糖≥7.0毫摩尔每升，或口服75克葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1毫摩尔每升，或随机血糖≥11.1毫摩尔每升伴典型症状，或糖化血红蛋白≥6.5%，满足其中一项并经复查确认即可诊断。

6、管理要点：饮食控制、规律运动、血糖监测、药物治疗和健康教育是基础措施。病情稳定者每3至6个月检测一次糖化血红蛋白；调整治疗方案期间需增加监测频率。血糖控制目标需个体化，一般成人糖化血红蛋白目标为小于7.0%。

胰岛素缺乏异常是糖尿病发病的关键环节，但不同类型机制存在差异。1型糖尿病以绝对缺乏为主，2型糖尿病以相对缺乏伴抵抗为主。早期识别、规范管理可延缓并发症发生。

常见问题

否。1型糖尿病以胰岛素绝对缺乏为主，2型糖尿病则涉及胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗，部分特殊类型还与药物、胰腺疾病或基因突变有关。

否。胰岛素抵抗指靶组织对胰岛素反应性降低，胰岛素缺乏指胰岛β细胞分泌量不足，两者可单独或同时存在于2型糖尿病中。

否。诊断需结合空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验2小时血糖、随机血糖或糖化血红蛋白，任一指标达到诊断标准并经复查确认方可成立。

否。部分患者通过饮食、运动和口服药物即可控制血糖，当口服药物效果不佳或存在禁忌时，才需在医生指导下启动胰岛素治疗。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2020年版). 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 国际糖尿病联盟. 全球糖尿病地图(第10版). 2021.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社, 第9版.