发布于:2021-05-10
岳亿玲主任医师
淮北市人民医院 小儿科
儿童睡觉打呼最常见的原因是腺样体肥大和扁桃体肥大,其次为过敏性鼻炎、肥胖及颌面结构异常。多数打呼由鼻腔或咽部气道部分阻塞引起,气流通过狭窄通道时振动软组织产生声音。持续打呼需评估是否存在阻塞性睡眠呼吸暂停。
1、腺样体肥大:腺样体位于鼻咽部,儿童2至6岁期间体积相对较大。增生后堵塞后鼻孔,鼻腔通气受阻,睡眠时被迫经口呼吸,软腭与咽壁振动形成鼾声。这是学龄前儿童打呼的首要原因。
2、扁桃体肥大:扁桃体与腺样体常同时增生。咽腔横截面积缩小后,吸气时咽侧壁向内塌陷,产生低频鼾声。若肥大程度达到气道直径的一半以上,夜间血氧可能下降。
3、过敏性鼻炎:鼻黏膜长期处于炎症状态,鼻甲肿大并分泌增多,鼻腔阻力升高。患儿白天可表现为揉鼻、清嗓,夜间平卧后鼻塞加重,鼾声随之出现。
4、肥胖:脂肪组织沉积于咽旁间隙和颈部,直接压迫上气道。体重超过同身高同性别儿童第85百分位时,打呼风险明显上升。减重后部分患儿鼾声可减轻。
5、颌面结构异常:下颌后缩、腭盖高拱、舌体偏大等可使咽腔骨性框架偏小。此类结构因素在替牙期前后逐渐显现,打呼常与张口呼吸并存。
6、睡眠姿势与疲劳:仰卧位时舌根后坠程度加重,鼾声较侧卧时更明显。白天过度疲劳、睡前剧烈活动后,睡眠加深,肌肉张力下降,也可诱发或加重打呼。
中华医学会儿科学分会呼吸学组2020年发布的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊治建议指出,儿童打呼发生率约为百分之三至百分之十二,其中合并阻塞性睡眠呼吸暂停者约占百分之一至百分之五。美国儿科学会2012年临床实践指南将腺样体扁桃体肥大列为儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的首要危险因素。夜间多导睡眠监测是判断打呼是否伴随呼吸暂停的参考检查,可记录呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度等指标。
打呼由鼻腔、咽腔或颌面多层面因素共同作用所致,腺样体与扁桃体肥大在儿童中占比突出,过敏性鼻炎和肥胖是可干预的加重因素。夜间憋气、生长迟缓或白天嗜睡者需尽早完成专科评估。
是,取决于病因与严重度。单纯体位性打呼可先观察;合并呼吸暂停、血氧下降或生长受影响者需专科干预。
腺样体肥大一定会导致儿童打呼吗?否。腺样体肥大程度与鼾声不完全平行,部分儿童肥大明显但气道代偿良好,需结合睡眠监测判断。
儿童打呼与过敏性鼻炎有关系吗?是。鼻黏膜炎症使鼻甲肿大、鼻腔阻力升高,夜间经口呼吸增多,鼾声随之出现或加重。
肥胖儿童打呼减重后会好转吗?是。咽旁脂肪减少可扩大上气道口径,部分患儿鼾声减轻,但需结合腺样体与扁桃体状态综合评估。
本文由岳亿玲医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会儿科学分会呼吸学组. 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断与治疗建议. 中华儿科杂志, 2020.
[2] American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Pediatrics, 2012.
[3] 国家卫生健康委员会. 儿童睡眠障碍防治科普资料. 人民卫生出版社.
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