肺组织内肿瘤细胞呈贴壁样生长的原因是什么

肺组织内肿瘤细胞呈贴壁样生长，主要与肿瘤细胞间黏附力下降、基底膜完整性破坏及肺泡腔作为天然低阻力空间有关，是肺腺癌沿肺泡壁伏壁式蔓延的组织学表现。

贴壁样生长的形成机制

1、细胞黏附分子表达改变：肺腺癌细胞中上皮钙黏蛋白表达下调，使细胞间连接松散，肿瘤细胞更容易脱离原发巢团，沿肺泡壁表面铺展。一项发表于《中华病理学杂志》2021年的研究显示，在贴壁样生长为主的肺腺癌标本中，上皮钙黏蛋白阳性表达率约为42%，低于非贴壁样生长组的78%。

2、肺泡壁结构特点：肺泡上皮与毛细血管内皮共用一个薄层基底膜，肿瘤细胞贴附于肺泡间隔表面即可获得血供，无需形成大量肿瘤间质。这种结构使肿瘤细胞倾向于沿现有肺泡框架生长，而非破坏框架形成实性团块。

3、基底膜与间质反应差异：贴壁样生长区域常缺乏明显的促纤维增生反应，肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶的能力相对有限，难以降解肺泡壁基底膜，因此更多表现为沿壁爬行。相比之下，实性生长或乳头状生长区域可见更明显的间质增生和基底膜破坏。

4、肺泡腔的物理空间：肺泡腔是含气的低阻力空间，肿瘤细胞脱落进入肺泡腔后，可借助表面张力与肺泡壁接触，形成单层或假复层排列。2022年《中国肺癌杂志》一项回顾性分析纳入318例手术切除肺腺癌，其中贴壁样生长比例超过50%的病例占29.6%，且该类病例的淋巴结转移率低于非贴壁样生长组。

5、生长方式与预后的关联：贴壁样生长为主型肺腺癌通常对应低级别模式，国际肺癌研究协会2020年发布的肺腺癌分级系统中，贴壁样生长为主被归入分级1级，即高分化组。需要明确的是，该结论适用于肿瘤以贴壁样成分为主且无高级别模式混合的病例；若同时存在实性、微乳头或筛孔成分，则预后评估需按最高级别成分计算。

病理识别要点

贴壁样生长的判定需在苏木精-伊红染色切片上观察到肿瘤细胞沿肺泡壁连续排列，且肺泡腔结构基本保留。免疫组化标记甲状腺转录因子1和天冬氨酸蛋白酶A有助于确认肺来源。对于贴壁样生长比例不足10%的病例，通常不单独作为生长模式报告。

肺腺癌贴壁样生长是细胞黏附下降、肺泡壁低阻力结构与间质反应微弱共同作用的结果，其识别依赖病理形态与免疫表型综合判断，并需结合有无高级别成分进行分级评估。

常见问题

否。贴壁样生长是肺腺癌的一种组织学生长模式，属于恶性病变，只是分化程度相对较高，仍需按肺癌规范诊治。

通常以5%为报告阈值，比例超过50%且无高级别成分时归为分级1级；若不足10%，一般不单独作为主要模式报告。

在纯贴壁样或贴壁样为主且无高级别成分的病例中，淋巴结转移率相对较低；一旦混合实性或微乳头成分，转移风险随之升高。

是。肺腺癌无论生长模式如何，通常均建议进行表皮生长因子受体等驱动基因检测，以指导后续治疗决策。

贴壁样生长常对应磨玻璃结节或部分实性结节，但影像表现不能替代病理诊断，最终需以手术或活检标本的组织学评估为准。

参考资料

[1] 中华医学会病理学分会. 肺腺癌病理诊断规范. 中华病理学杂志, 2021.

[2] 中国抗癌协会肺癌专业委员会. 中国肺癌杂志肺腺癌生长模式回顾性分析. 中国肺癌杂志, 2022.

[3] 国际肺癌研究协会. 肺腺癌分级系统. 2020.

[4] 国家卫生健康委员会. 原发性肺癌诊疗指南. 2022.