多囊卵巢综合症怎么会多毛

多囊卵巢综合征患者出现多毛，根本原因是体内雄激素水平升高或毛囊对雄激素敏感性增强，刺激了面部、躯干等部位的终毛过度生长。多毛并非单纯外观问题，而是提示内分泌紊乱的重要临床体征。

多囊卵巢综合征导致多毛的机制

1、雄激素升高：多囊卵巢综合征患者卵巢间质细胞和卵泡膜细胞在促黄体生成素驱动下，产生过量睾酮和雄烯二酮。血液中游离睾酮升高后，与毛囊真皮乳头细胞内的雄激素受体结合，使原本细软的毳毛转化为粗硬的终毛。

2、性激素结合球蛋白降低：约50%至70%的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症抑制肝脏合成性激素结合球蛋白，导致游离雄激素指数进一步升高，加重多毛表现。

3、毛囊局部转化增强：毛囊皮脂腺单位内的5α还原酶活性升高，将睾酮转化为双氢睾酮，双氢睾酮与雄激素受体的亲和力约为睾酮的2至5倍，直接驱动毛发生长期延长和毛干增粗。

4、遗传与种族差异：不同人群毛囊对雄激素的敏感阈值不同。地中海、中东及南亚裔女性在多囊卵巢综合征患者中多毛评分普遍偏高，提示遗传背景影响临床表现。

5、多毛的分布特征：多毛主要累及上唇、下颌、胸前、腹中线、大腿内侧及后背等雄激素依赖性区域。Ferriman-Gallwey评分是临床常用评估工具，总分大于等于8分可判断为多毛，该标准来源于1961年Ferriman与Gallwey发表的研究。

多毛与其他体征的关联

多毛常与月经稀发、痤疮、头顶部脱发同时出现。2003年鹿特丹标准将临床或生化高雄激素表现列为多囊卵巢综合征三项诊断条件之一，由欧洲人类生殖与胚胎学会与美国生殖医学学会联合发布。临床中需与先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的卵巢或肾上腺肿瘤鉴别。病情稳定者每3至6个月复查一次Ferriman-Gallwey评分；调整治疗方案期间需增加到每4至8周评估一次。

处理方向

多毛的处理需在内分泌评估基础上进行，包括控制体重、改善胰岛素抵抗及在医生指导下使用抗雄激素干预。体重下降5%至10%可改善部分患者的游离雄激素水平。激光脱毛和电解脱毛可用于局部改善，但需配合内分泌治疗以减少再生。

多毛是多囊卵巢综合征高雄激素状态在皮肤毛囊上的直接体现，评估需结合评分工具与内分泌指标，处理应针对雄激素升高和胰岛素抵抗两个核心环节。

常见问题

否。多毛发生率约为60%至80%，部分患者雄激素水平正常或毛囊敏感性低，可无多毛表现。

不能完全反映。多毛受遗传和毛囊敏感性影响，与代谢紊乱程度不总是平行，需结合血糖、血脂和月经情况综合判断。

否。未干预时雄激素持续刺激可使终毛稳定存在，需针对内分泌紊乱处理后才可能减缓或部分逆转。

总分大于等于8分可判断为多毛，该标准由Ferriman与Gallwey于1961年提出，适用于临床评估。

参考资料

[1] Ferriman D, Gallwey JD. Clinical assessment of body hair growth in women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1961.

[2] Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility, 2004.

[3] 中华医学会妇产科学分会内分泌学组. 多囊卵巢综合征中国诊疗指南. 中华妇产科杂志, 2018.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.