月经痛是什么原因

月经痛主要源于月经期子宫内膜脱落时释放的前列腺素，引起子宫平滑肌强烈收缩和血管痉挛，造成子宫缺血缺氧而产生痉挛性疼痛。部分病例由子宫内膜异位症、子宫腺肌病、子宫肌瘤等盆腔器质性疾病引起。

原发性月经痛的常见机制

1、前列腺素升高：月经来潮时，子宫内膜细胞释放前列腺素F2α和前列腺素E2，前者促使子宫平滑肌收缩，后者增强血管收缩。当前列腺素水平过高时，子宫收缩频率与幅度超出正常范围，压迫周围血管，导致子宫肌层缺血，产生绞痛感。疼痛通常在月经第1至第2天最明显，随经量减少而缓解。

2、子宫收缩异常：正常月经期子宫收缩压力约为30至50毫米汞柱，原发性月经痛者可达150至200毫米汞柱，收缩频率也明显增加。这种高强度收缩使子宫肌层血流减少约60%至80%，直接触发疼痛感受器。

3、血管加压素与缩宫素参与：部分原发性月经痛者血浆血管加压素水平较无痛经者升高约2至3倍，该激素同样促进子宫收缩并增强前列腺素的致痛效应。

4、宫颈管狭窄或子宫位置异常：宫颈管狭窄使经血流出受阻，子宫需更强收缩才能排出经血，从而加重疼痛。子宫过度前屈或后屈也可影响经血引流。

5、精神心理因素：焦虑、紧张、抑郁等情绪可降低疼痛阈值，并通过自主神经影响子宫收缩节律，使疼痛感知增强。但精神因素通常为加重因素，而非独立病因。

继发性月经痛的常见病因

1、子宫内膜异位症：具有活性的子宫内膜组织种植于子宫腔以外部位，如卵巢、盆腔腹膜、直肠子宫陷凹。异位内膜在月经期同样出血，刺激局部产生炎症反应和粘连。据世界卫生组织2023年发布的数据，全球约10%的育龄女性患有子宫内膜异位症，其中约70%至80%以月经痛为主要症状。

2、子宫腺肌病：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫均匀性增大、肌层内出血。疼痛常呈进行性加重，月经量增多，经期延长。北京大学第三医院妇产科2021年发表于《中华妇产科杂志》的研究显示，子宫腺肌病在月经痛女性中的检出率约为20%至30%。

3、子宫肌瘤：黏膜下肌瘤可阻碍经血排出，刺激子宫过度收缩；肌壁间肌瘤较大时也可引起盆腔充血和疼痛。疼痛性质多为钝痛或坠痛，可贯穿整个经期。

4、盆腔炎性疾病：慢性盆腔炎导致盆腔组织粘连、充血，月经期盆腔充血加重，疼痛随之加剧。常伴有下腹坠胀、腰骶部酸痛及白带增多。

5、宫腔粘连或宫颈粘连：人工流产后或宫腔操作后，宫腔或宫颈管部分粘连，经血流出受阻，宫腔内压力升高，引发周期性下腹痛。疼痛常在月经中期开始，持续至经血流出后缓解。

6、生殖道畸形：如处女膜闭锁、阴道横隔、单角子宫等，经血排出通道受阻，青春期后出现周期性腹痛且逐渐加重，常伴经血潴留。

需要警惕的情况

月经痛进行性加重、经量明显增多、经期延长超过7天、非经期也有下腹痛、性交痛、排便痛或不孕，需及时就诊妇科，通过妇科检查、超声、磁共振成像或腹腔镜明确是否存在继发性病因。原发性月经痛多始于初潮后6至12个月内，疼痛集中在月经第1至第2天；继发性月经痛多始于初潮后数年，疼痛可贯穿整个经期且逐年加重。两者处理方向不同，需先区分类型再决定干预方式。

常见问题

是，多数原发性月经痛属于生理性疼痛，不影响生育和健康。但疼痛进行性加重或伴随经量异常、不孕时，需排查子宫内膜异位症等继发性病因。

子宫内膜异位症是继发性月经痛的首要病因，约70%至80%的患者以月经痛为主要表现。疼痛常逐年加重，可伴性交痛、排便痛及不孕。

妇科检查、盆腔超声是首选。怀疑子宫内膜异位症或子宫腺肌病时，可进一步做磁共振成像；复杂病例需腹腔镜确诊。

原发性月经痛有家族聚集倾向，母亲有痛经史者发生风险相对升高。继发性月经痛中的子宫内膜异位症也呈现一定家族聚集性。

原发性月经痛多在初潮后6至12个月内出现，疼痛集中在月经第1至第2天。继发性月经痛多在初潮数年后出现，且随年龄增长逐渐加重。

参考资料

[1] 中华医学会妇产科学分会. 子宫内膜异位症诊治指南（第三版）. 中华妇产科杂志, 2021.

[2] 世界卫生组织. 子宫内膜异位症全球报告. 2023.

[3] 北京大学第三医院妇产科. 子宫腺肌病临床特征分析. 中华妇产科杂志, 2021.

[4] 谢幸, 孔北华, 段涛. 妇产科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.

[5] 中华医学会妇产科学分会. 盆腔炎性疾病诊治规范（修订版）. 中华妇产科杂志, 2019.