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什么是阿尔茨海默病

发布于:2023-05-16

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袁宝玉 副主任医师 东南大学附属中大医院 神经内科

袁宝玉副主任医师

东南大学附属中大医院 神经内科

阿尔茨海默病是一种起病隐匿、进行性发展的中枢神经系统退行性疾病,是导致老年期痴呆最常见的原因。其核心病理改变为脑内β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑及tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结,最终导致神经元丢失和脑萎缩。

核心特征与流行病学

1、疾病性质:阿尔茨海默病属于不可逆的神经退行性病变,主要影响记忆、语言、执行功能及视空间能力,随病程进展逐渐损害日常生活能力。

2、病理机制:β-淀粉样蛋白在细胞外异常聚集形成老年斑,tau蛋白在细胞内过度磷酸化形成神经原纤维缠结,二者共同引发突触功能障碍与神经元死亡。

3、流行病学数据:据世界卫生组织2021年发布的《全球阿尔茨海默病报告》,全球约有5500万痴呆患者,其中阿尔茨海默病占比约60%至70%。国际阿尔茨海默病协会2018年统计显示,全球每3秒新增1例痴呆患者。

4、中国现状:据中国阿尔茨海默病协会2020年发布的流行病学调查,中国60岁及以上人群中阿尔茨海默病患病率约为3.9%,患者人数约983万,居全球首位。

5、临床分期:分为临床前阶段、轻度认知障碍阶段和痴呆阶段。临床前阶段无认知症状但脑内已出现病理改变;轻度认知障碍阶段表现为记忆减退但日常生活能力保留;痴呆阶段认知损害显著并影响独立生活。

6、危险因素:年龄增长是最主要的危险因素,65岁以上患病率每5年约翻一倍。载脂蛋白Eε4等位基因是散发性阿尔茨海默病最强的遗传风险因素。心血管疾病、糖尿病、中年肥胖、吸烟、缺乏运动等可调控因素亦增加患病风险。

7、诊断依据:依据病史、神经心理测评、影像学检查及生物标志物检测综合判断。脑脊液中β-淀粉样蛋白42降低、总tau及磷酸化tau升高具有支持诊断价值。淀粉样蛋白正电子发射断层扫描可显示脑内淀粉样蛋白沉积。

8、干预原则:目前尚无逆转疾病进程的手段。胆碱酯酶抑制剂与谷氨酸受体拮抗剂可用于改善部分认知症状,需由神经科医师评估后使用。非药物干预包括认知训练、规律运动、控制血管危险因素及社会参与,有助于延缓功能衰退。

照护与预后

阿尔茨海默病病程通常为8至10年,部分可达15年以上。晚期患者完全依赖照护,常见并发症包括肺部感染、压疮、营养不良及跌倒。照护者需关注患者安全、营养支持及情绪行为管理,同时重视自身心理负担。

阿尔茨海默病是进行性加重的神经退行性疾病,早期识别与综合管理有助于延缓功能下降。出现持续记忆减退或日常能力下降时,应尽早就诊神经内科或记忆门诊评估。保持规律运动、控制血压血糖、增加社交活动可能降低患病风险。

常见问题

阿尔茨海默病能治好吗?

否。目前尚无治愈手段,现有干预主要延缓症状进展和改善生活质量,需长期综合管理。

阿尔茨海默病会遗传吗?

多数为散发性,家族性早发型与特定基因突变相关,晚发型与载脂蛋白Eε4等位基因风险增加有关。

阿尔茨海默病和老年痴呆是一回事吗?

否。阿尔茨海默病是痴呆的一种类型,占痴呆病因的60%至70%,痴呆还包括血管性痴呆等其他类型。

如何早期发现阿尔茨海默病?

关注持续记忆减退、重复提问、迷路、性格改变等表现,尽早就诊记忆门诊进行神经心理测评和影像学检查。

参考资料

[1] 世界卫生组织. 全球阿尔茨海默病报告. 2021.

[2] 中国阿尔茨海默病协会. 中国阿尔茨海默病流行病学调查. 2020.

[3] 国际阿尔茨海默病协会. 世界阿尔茨海默病报告. 2018.

[4] 中华医学会神经病学分会. 中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南. 2020.

[5] 贾建平, 陈生弟. 神经病学. 人民卫生出版社.

本文由袁宝玉医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱

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