儿童佝偻病是怎么回事

儿童佝偻病是维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，进而引起骨骼矿化障碍的疾病，主要影响快速生长的骨骼，表现为方颅、肋骨串珠、鸡胸、O型腿或X型腿等。该病可防可治，关键在于出生后尽早并持续补充维生素D。

发病机制与核心病因

1、维生素D来源不足：胎儿期依赖母体经胎盘转运，出生后主要靠皮肤经紫外线照射合成及食物摄入。若孕期母体缺乏、婴儿户外活动少、高纬度或冬季出生，内源性合成明显下降。

2、钙磷代谢紊乱：维生素D缺乏使肠道钙吸收率降低，血钙下降刺激甲状旁腺激素分泌，导致尿磷排出增多、血磷降低，钙磷乘积下降，骨基质不能正常矿化。

3、骨骼矿化障碍：生长最快的干骺端最先受累，骨骺软骨细胞堆积、骨样组织钙化不全，出现骨骼畸形和生长迟缓。

流行病学与权威依据

• 据中国疾病预防控制中心2020年发布的全国调查数据，3岁以下儿童维生素D缺乏和不足合计检出率仍处于较高水平，北方地区冬季更为突出。
• 中华医学会儿科学分会《儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议》指出，婴儿出生后数日内应开始补充维生素D，每日400国际单位，早产儿、低出生体重儿及多胎儿可增至每日800国际单位，连用3个月后改为每日400国际单位。

临床表现与分期

1、初期：多见于6月龄以内，以神经兴奋性增高为主，如易激惹、夜惊、多汗、枕秃，骨骼改变不明显。

2、活动期：骨骼改变突出，3至6月龄可见颅骨软化，8至9月龄可见方颅，1岁左右可见肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸或漏斗胸，会走后可见O型腿或X型腿。

3、恢复期：经日光照射或维生素D补充后，症状体征逐渐减轻，血生化指标恢复正常。

4、后遗症期：多见于2岁以上，临床症状消失，遗留不同程度的骨骼畸形。

诊断与干预原则

1、诊断依据：结合病史、临床表现、血生化及骨骼X线检查。血25-羟维生素D降低是可靠指标，血钙可正常或偏低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。

2、一般干预：增加户外活动，每日保证一定时间的日光照射，合理喂养，及时添加辅食。

3、药物干预：应在医生指导下使用维生素D制剂，剂量和疗程需根据病情分期和严重程度确定，避免自行增减。

4、畸形处理：轻中度骨骼畸形多在生长过程中自行矫正，重度畸形如下肢畸形影响行走，可在医生评估后考虑矫形治疗。

预防要点

• 孕妇应保证充足日照和维生素D摄入，防止胎儿期储备不足。
• 婴儿出生后尽早开始补充维生素D，并持续至青春期。
• 合理膳食，保证钙摄入，但单纯补钙不能替代维生素D。
• 定期儿童保健，发现多汗、夜惊、枕秃等表现及时就医评估。

儿童佝偻病本质是维生素D缺乏引起的骨骼矿化障碍，出生后尽早并持续补充维生素D是预防核心。家长应重视儿童保健，发现骨骼异常及时就诊，避免遗留畸形。

常见问题

是。早期诊断并规范补充维生素D后，多数患儿症状和血生化指标可恢复正常，轻中度骨骼畸形多能自行矫正，重度畸形需医生评估是否矫形。

否。佝偻病的核心是维生素D缺乏导致钙吸收障碍，单纯补钙无法纠正矿化问题，必须在医生指导下补充维生素D并保证钙摄入。

否。营养性佝偻病由维生素D缺乏引起，不属于遗传病；但少数低磷抗维生素D佝偻病等类型与遗传相关，需专科鉴别。

是。日光中紫外线可促进皮肤合成维生素D，每日适度户外活动有助于预防和辅助治疗，但需避免暴晒和晒伤。

多见于3个月至2岁快速生长发育期，早产儿、低出生体重儿及冬季出生婴儿风险更高，青春期生长加速时也可出现。

参考资料

[1] 中华医学会儿科学分会. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志.

[2] 中国疾病预防控制中心. 中国儿童维生素D营养状况调查. 2020.

[3] 国家卫生健康委员会. 儿童营养性疾病防治相关技术规范.

[4] 人民卫生出版社. 儿科学（第9版）. 北京: 人民卫生出版社.