发布于:2020-05-09
张云平主任医师
聊城市人民医院 皮肤科
瘙痒症是皮肤屏障受损、神经末梢敏化与免疫炎症共同作用的结果,并非单纯“皮肤脏”或“过敏”所致。其核心环节在于表皮角质层完整性下降后,外界刺激物更易穿透,激活角质形成细胞释放瘙痒介质,进而刺激真皮神经纤维。
1、皮肤屏障破坏:健康表皮角质层由角质细胞与细胞间脂质构成“砖墙结构”,当脂质合成减少或角质细胞脱落异常,屏障通透性升高,经皮水分丢失增加,皮肤干燥直接诱发痒感。
2、瘙痒介质释放:屏障受损后,角质形成细胞可释放组胺、蛋白酶、白细胞介素31等物质,其中组胺通过组胺受体激活感觉神经,是急性瘙痒的主要通路;白细胞介素31则更多参与慢性瘙痒维持。
3、神经末梢敏化:反复搔抓使真皮内C类神经纤维末梢阈值降低,原本不引起痒感的轻微触碰也可诱发瘙痒,形成“痒—抓—痒”循环。
4、免疫炎症放大:特应性体质者存在辅助性T细胞2型免疫偏移,炎症细胞浸润后持续释放瘙痒因子,使瘙痒从局部扩展至全身。
5、中枢调控异常:慢性瘙痒患者脑内负责感觉放大与情绪处理的区域活动增强,焦虑与睡眠障碍可进一步降低痒阈。
《中国皮肤性病学杂志》2021年刊载的多中心调查显示,我国成人慢性瘙痒症患病率约为10.5%,其中60岁以上人群患病率升至约20%。北京协和医院皮肤科2019年发布的临床资料指出,在门诊慢性瘙痒患者中,皮肤干燥相关者占38.7%,系统性疾病相关者占21.4%,其中以糖尿病、慢性肾病、胆汁淤积最为常见。这些数据说明,瘙痒症既可由皮肤本身病变引起,也可为内脏疾病的外在信号。
避免热水烫洗与用力搓擦,穿着纯棉宽松衣物,室内湿度维持在40%至60%。若瘙痒持续超过6周且影响睡眠,应至皮肤科就诊,必要时筛查血糖、肾功能、肝胆功能及甲状腺功能。搔抓导致的皮肤破损可继发感染,需保持指甲短平。
瘙痒症的本质是屏障、神经与免疫三者交互失衡,单纯止痒而不修复屏障或排查病因,往往难以获得稳定控制。
否。瘙痒症本身不具有传染性,其发生与个体皮肤屏障功能、神经敏化及内在疾病相关,接触患者不会导致健康人患病。
皮肤看起来正常也会得瘙痒症吗?是。部分瘙痒症患者无原发性皮疹,仅表现为持续痒感,常见于糖尿病、慢性肾病或胆汁淤积等系统性疾病,需通过血液检查进一步排查。
瘙痒症与过敏是一回事吗?否。过敏是免疫系统对特定物质的异常反应,常伴皮疹;瘙痒症范围更广,可无过敏原参与,涉及屏障、神经与代谢等多重机制。
老年人为什么更容易出现瘙痒症?老年人皮脂腺与汗腺萎缩,角质层脂质减少,皮肤保水能力下降,加之神经末梢敏感性改变,因此瘙痒发生率明显高于青壮年。
本文由张云平医生参与编审,最后更新于:2026-09-26 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会皮肤性病学分会. 中国慢性瘙痒症诊疗专家共识. 中华皮肤科杂志, 2021.
[2] 中国皮肤性病学杂志. 中国成人慢性瘙痒症流行病学多中心调查. 2021.
[3] 北京协和医院皮肤科. 慢性瘙痒门诊临床资料分析. 2019.
[4] 张学军, 郑捷. 皮肤性病学. 北京: 人民卫生出版社.
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