鲍曼型胃癌的病理变化是怎样的

鲍曼型胃癌的病理变化以肿瘤在胃壁内弥漫浸润、促结缔组织增生和胃壁僵硬增厚为核心特征，属于 Lauren 分型中的弥漫型胃癌。肿瘤细胞常呈单个或小簇状散布于胃壁各层，伴随明显纤维化，导致胃腔缩小、蠕动减弱，形成“皮革胃”样改变。

病理形态特征

1、大体形态：癌组织不形成明显肿块，主要沿胃壁黏膜下层、肌层及浆膜层浸润性生长。胃壁因纤维组织增生而增厚、变硬，切面灰白色，胃黏膜皱襞可增粗或消失。病变累及全胃时，胃体积缩小、形态固定，即所谓“皮革胃”。

2、组织学特征：肿瘤细胞多为低分化或未分化腺癌，细胞体积较小，胞质少，核深染，异型性明显。细胞排列松散，呈单个或小簇状浸润于间质中，极少形成腺管结构。间质内可见大量成纤维细胞增生及胶原纤维沉积，构成促结缔组织增生性反应。

3、细胞类型：常见印戒细胞癌成分，即细胞内黏液将核推向一侧，形成印戒样形态。部分病例可混合普通型腺癌或低黏附性癌成分。印戒细胞比例在不同病例中差异较大，与预后及浸润深度存在一定关联。

4、浸润方式：肿瘤细胞突破黏膜肌层后，沿组织间隙向深层弥漫浸润，常累及肌层神经丛及浆膜层。淋巴管及血管侵犯发生率较高，区域淋巴结转移常见。腹腔种植转移亦较其他类型胃癌更为多见。

分子与免疫表型

5、分子特征：鲍曼型胃癌中 E-cadherin 蛋白表达缺失或下调较为常见，与 CDH1 基因突变或启动子甲基化相关。该改变导致细胞间黏附能力下降，促进弥漫浸润。微卫星不稳定发生率低于肠型胃癌，EB 病毒感染亦较少见。

6、免疫组化：肿瘤细胞通常表达 CK7、CK20 呈可变模式，CDX2 表达常减弱或缺失。E-cadherin 染色显示膜表达减弱或完全缺失。Ki-67 增殖指数因病例而异，部分病例可呈低增殖状态。

临床病理联系

7、胃壁僵硬：广泛纤维化及肿瘤浸润导致胃壁顺应性下降，胃排空延迟，患者可出现早饱、餐后饱胀及体重下降。胃腔缩小严重时，可表现为进食后呕吐。

8、黏膜改变：早期病变可仅表现为黏膜皱襞粗大或局灶性糜烂，内镜下活检阳性率受取材深度影响。进展期可见黏膜苍白、僵硬，蠕动波消失。根据日本胃癌学会《胃癌处理规约》第15版，弥漫型胃癌的活检需深取以降低漏诊率。

9、流行病学数据：据国际癌症研究机构发布的 GLOBOCAN 2020 数据，胃癌全球新发病例约 108.9 万例，其中弥漫型在东亚地区占比呈上升趋势。中国胃癌发病率居恶性肿瘤前列，弥漫型比例在年轻患者中相对更高。

鲍曼型胃癌的病理本质为低黏附性癌细胞伴促结缔组织增生，导致胃壁弥漫增厚与僵硬，组织学上以印戒细胞和低分化腺癌为主，分子层面常涉及 E-cadherin 表达异常。病理诊断需结合内镜深部活检、影像学及分子检测综合判断，早期识别对治疗决策具有实际意义。

常见问题

鲍曼型胃癌以弥漫浸润和纤维化为特征，不形成明显肿块，胃壁僵硬增厚；普通肠型胃癌多形成隆起或溃疡型肿块，腺管结构较明显。

否。鲍曼型胃癌常含印戒细胞，但并非全部病例均出现，部分病例以低分化腺癌或低黏附性癌为主，印戒细胞比例因病例而异。

需结合内镜下深部活检、组织病理学检查及免疫组化检测，必要时行 E-cadherin 染色和分子检测，以明确分型及浸润范围。

肿瘤细胞弥漫浸润并刺激成纤维细胞增生，大量胶原纤维沉积于胃壁各层，使胃壁顺应性下降、蠕动减弱，最终形成僵硬改变。

参考资料

[1] 国际癌症研究机构. GLOBOCAN 2020 全球癌症统计报告. 2020.

[2] 日本胃癌学会. 胃癌处理规约（第15版）. 2017.

[3] 中华医学会病理学分会. 胃癌病理诊断规范. 中华病理学杂志.

[4] Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma. Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica, 1965.