胃溃疡是怎么引起的病

胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染与长期服用非甾体抗炎药两类因素引起，胃酸与胃蛋白酶对黏膜的自身消化作用在黏膜防御功能下降时造成溃疡形成。多数患者可明确查到上述病因，少数与应激、吸烟及遗传因素相关。

1、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是胃溃疡最主要的病因之一。该菌定植于胃窦黏膜，破坏黏液碳酸氢盐屏障，使黏膜抵御胃酸的能力下降。据中华医学会消化病学分会发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》（2017年），幽门螺杆菌感染者中约15%至20%可发生消化性溃疡。根除该菌后溃疡愈合率明显提高，复发率由未根除者的50%以上降至5%以下。

2、药物因素：长期服用非甾体抗炎药是另一项主要病因。此类药物抑制环氧合酶，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜血流与黏液分泌。流行病学资料显示，连续服用非甾体抗炎药1至3个月者，胃溃疡发生率约为1%至2%；服用超过6个月者风险进一步升高。阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等均属此类。小剂量阿司匹林用于心脑血管疾病二级预防时，同样可损伤胃黏膜。

3、胃酸与胃蛋白酶：胃酸分泌过多并非所有胃溃疡患者的共同特征，但胃酸与胃蛋白酶的存在是溃疡形成的必要条件。胃泌素瘤患者因胃酸大量分泌，可反复发生难治性溃疡。多数胃溃疡患者胃酸水平正常或偏低，黏膜防御功能减弱才是关键环节。

4、其他相关因素：吸烟可减少胃黏膜血流、抑制前列腺素合成，使溃疡愈合延迟并增加复发。长期精神紧张、严重创伤、大面积烧伤等应激状态可诱发应激性溃疡。遗传因素在部分家系中表现明显，一级亲属患病风险高于普通人群。

5、黏膜防御机制失衡：胃黏膜屏障由黏液碳酸氢盐层、上皮细胞紧密连接、黏膜血流及前列腺素等共同构成。当攻击因素增强或防御因素削弱，平衡被打破，氢离子反向弥散进入黏膜，引发炎症、坏死，最终形成溃疡。幽门螺杆菌感染与非甾体抗炎药分别从破坏屏障与抑制保护因子两个方向打破该平衡。

胃溃疡是攻击因素与防御因素失衡的结果，幽门螺杆菌感染和长期服用非甾体抗炎药是最常见病因。存在上腹痛、反酸、黑便等表现时，应尽早就医完成胃镜与幽门螺杆菌检测，明确病因后针对处理。

常见问题

幽门螺杆菌可在人与人之间传播，但胃溃疡本身不传染。共餐、接吻等密切接触可增加幽门螺杆菌感染机会，家庭成员可考虑分餐并检测。

否。绝大多数胃溃疡经规范治疗可愈合，癌变率较低。但胃溃疡需与胃癌鉴别，胃镜检查时常规取活检，愈合后应复查确认。

否。辛辣食物可加重已有溃疡的症状，但并非直接病因。幽门螺杆菌感染与长期服用非甾体抗炎药才是主要致病因素。

会。未根除幽门螺杆菌者复发率较高，根除后复发率显著下降。继续服用非甾体抗炎药、吸烟者复发风险仍高于普通人群。

是。胃溃疡治疗后应复查胃镜，确认溃疡愈合并排除恶性病变。伴有不典型增生或高危因素者，复查间隔需遵医嘱缩短。

参考资料

[1] 中华医学会消化病学分会. 第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告. 中华消化杂志, 2017.

[2] 中华医学会消化病学分会. 消化性溃疡诊断与治疗规范. 中华消化杂志, 2016.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社.

[4] 国家卫生健康委员会. 幽门螺杆菌感染诊疗指南. 2022.