糖尿病的基本病理生理改变是

糖尿病的基本病理生理改变是胰岛素分泌绝对或相对不足，以及靶组织对胰岛素敏感性下降，二者共同导致以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。这一改变贯穿疾病全程，也是各类并发症发生的起点。

胰岛素分泌缺陷：胰岛β细胞功能进行性减退是核心环节。正常状态下，葡萄糖刺激后胰岛素呈双相分泌，第一相在数分钟内快速释放，用于抑制肝糖输出。2型糖尿病早期即可出现第一相分泌缺失，空腹血糖尚可时餐后血糖已明显升高。当β细胞功能下降至正常水平的50%以下，空腹血糖开始超出参考范围。

胰岛素抵抗：肝脏、骨骼肌和脂肪组织对胰岛素的反应减弱。骨骼肌葡萄糖摄取减少，肝脏糖异生不受抑制，脂肪组织脂解增强，游离脂肪酸升高进一步加重胰岛素抵抗。肥胖尤其是腹型肥胖者，内脏脂肪释放的炎症因子干扰胰岛素信号转导，使抵抗程度加重。

肝糖输出增多：空腹状态下肝脏持续向血液释放葡萄糖。胰岛素不足时，糖原分解与糖异生均增强，是空腹高血糖的主要来源。夜间至清晨血糖升高的现象与此密切相关。

胰高血糖素相对升高：胰岛α细胞分泌的胰高血糖素不受高血糖抑制，持续促进肝糖原分解和糖异生，与胰岛素作用失衡，共同推高血糖水平。

慢性高血糖的后续影响：长期血糖升高引起蛋白质非酶糖基化、多元醇通路激活、蛋白激酶C活化，造成微血管和大血管病变。国际糖尿病联盟2021年发布的数据显示，全球约5.37亿成年人患糖尿病，其中相当比例在确诊时已存在至少一种并发症。

诊断与监测依据：中华医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》明确，空腹血糖≥7.0毫摩尔每升、口服葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1毫摩尔每升或糖化血红蛋白≥6.5%可作为诊断标准之一，需结合临床重复确认。

上述改变的共同结果是血糖调节网络失衡。胰岛素分泌能力与抵抗程度在不同个体中的占比不同，病情稳定者以生活方式干预配合定期复查为主；血糖波动明显或出现急性代谢紊乱时，需及时就医调整方案。

常见问题

否。除胰岛素分泌不足和抵抗外，还涉及胰高血糖素相对升高、肝糖输出增多及脂肪、蛋白质代谢异常，是多环节共同作用的结果。

胰岛素抵抗使肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖减少、肝脏糖异生增强，是2型糖尿病早期的重要启动因素，并随病程进展持续存在。

否。β细胞功能代偿期空腹血糖可正常，但餐后血糖已可能升高，需结合糖耐量试验和糖化血红蛋白综合判断。

长期高血糖激活非酶糖基化、多元醇通路等机制，损伤微血管和大血管内皮，逐步引起视网膜、肾脏、神经及心脑血管病变。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 国际糖尿病联盟. 全球糖尿病地图（第10版）, 2021.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病防治相关技术规范.