发布于:2024-12-01
沈赟副主任医师
南京市第一医院 内分泌科
痛风是嘌呤代谢紊乱导致血尿酸升高,进而形成尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织,引发急性炎症反应的一种代谢性疾病。其核心环节是尿酸生成过多或肾脏排泄减少,导致高尿酸血症。
1、嘌呤来源与代谢:人体嘌呤约80%由自身细胞代谢产生,约20%来自食物。嘌呤在肝脏分解为尿酸,这是人类嘌呤代谢的终产物。
2、尿酸生成过多:部分人群因酶缺陷导致嘌呤分解加速,尿酸产量超出正常范围。高嘌呤饮食如动物内脏、海鲜可进一步增加外源性尿酸负荷。
3、尿酸排泄减少:约90%的高尿酸血症患者存在肾脏尿酸排泄障碍。肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少,使尿酸滞留体内。
4、血尿酸饱和度:正常体温下血尿酸饱和度约为420微摩尔每升。超过此浓度,尿酸盐结晶开始析出,沉积在关节滑膜、软骨及肾脏。
5、结晶触发炎症:沉积的尿酸盐结晶激活免疫细胞,释放白细胞介素等炎症因子,导致关节红肿热痛,典型发作部位为第一跖趾关节。
根据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》,正常嘌呤饮食下,非同日两次空腹血尿酸水平超过420微摩尔每升即可诊断高尿酸血症。痛风的确诊还需结合关节症状或影像学发现尿酸盐结晶。中国国家风湿病数据中心2017年发布的数据显示,中国痛风患者平均血尿酸水平为526微摩尔每升,男性患者占绝大多数。另据该中心2015年统计,痛风患者中合并高血压者占30%以上,合并肥胖者占50%以上。
痛风常与肥胖、高血压、高血糖、血脂异常并存,合称代谢综合征。胰岛素抵抗可减少肾脏尿酸排泄,肥胖则增加尿酸生成。因此,控制体重、血压、血糖对管理痛风有明确益处。病情稳定者每3至6个月监测一次血尿酸;调整降尿酸方案期间需每2至4周复查一次。
血尿酸持续达标是减少痛风发作和关节破坏的关键。定期监测、综合管理代谢指标,可降低心血管及肾脏并发症风险。
是。痛风的核心是血尿酸升高导致尿酸盐结晶沉积。但并非所有高尿酸血症都会发展为痛风,约10%的高尿酸血症患者最终出现痛风发作。
痛风只影响关节吗否。尿酸盐结晶还可沉积在肾脏,引起尿酸性肾结石或慢性间质性肾炎。长期高尿酸也与高血压、糖尿病和心血管疾病风险升高相关。
痛风患者血尿酸降到多少合适一般患者应长期控制在360微摩尔每升以下。有痛风石或频繁发作者需降至300微摩尔每升以下,以促进结晶溶解。
痛风能预防吗能。通过控制饮食、限制酒精、保持健康体重和规律运动,可降低高尿酸血症和痛风发生风险。高危人群应定期检测血尿酸。
本文由沈赟医生参与编审,最后更新于:2026-09-28 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019). 中华内分泌代谢杂志, 2020.
[2] 国家风湿病数据中心. 中国痛风患者特征分析报告. 2017.
[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.
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