缺氧缺血性脑病是怎么回事

缺氧缺血性脑病是脑组织因供氧和供血同时或先后中断而发生的弥漫性损伤，本质是能量代谢衰竭引发的级联性神经元死亡。该病最常见于围产期新生儿，也可发生于心脏骤停复苏后或严重窒息事件的成人。

1、核心机制：脑细胞依赖持续氧供和葡萄糖供给，缺氧缺血后线粒体氧化磷酸化在数分钟内停止，ATP迅速耗竭，钠钾泵功能丧失，细胞水肿并释放谷氨酸，激活NMDA受体介导钙超载，最终触发凋亡与坏死两条通路。这一过程在损伤后6至72小时呈现延迟性进展特征。

2、新生儿高危因素：据世界卫生组织2021年发布的全球疾病负担数据，新生儿缺氧缺血性脑病在活产婴中的发生率约为每1000例1.5至2.5例。母体妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、脐带脱垂、产程延长、胎粪吸入及严重宫内窘迫是主要产前和产时危险因素。

3、成人常见诱因：心脏骤停后自主循环恢复但脑灌注不足、一氧化碳中毒、溺水、窒息、大面积脑梗死伴低血压状态均可导致。美国心脏协会2020年心肺复苏指南指出，心脏骤停后脑损伤是院内死亡的首要原因，占复苏后死亡病例的约68%。

4、临床表现分层：轻度表现为易激惹、过度警觉、肌张力稍增高，症状多在24至48小时内消退；中度出现嗜睡、肌张力减低、原始反射减弱、惊厥发作；重度则表现为昏迷、肌张力松软、脑干反射消失、频繁惊厥及多器官功能损害。新生儿常以惊厥、喂养困难、呼吸节律异常为首发表现。

5、诊断依据：需结合明确缺氧缺血事件史、出生后5分钟Apgar评分≤5分、脐动脉血气pH≤7.0或碱剩余≥-16 mmol/L，以及头颅磁共振成像显示的基底节、丘脑或皮质损伤模式。磁共振弥散加权成像在损伤后24至72小时可显示细胞毒性水肿高信号。

6、治疗原则：亚低温治疗是足月新生儿中重度缺氧缺血性脑病的标准干预手段，需在生后6小时内启动，目标核心体温33至34摄氏度，持续72小时。成人以维持脑灌注压、控制惊厥、纠正酸中毒和亚低温辅助为主。所有疑似病例应尽快转入具备新生儿重症监护或神经重症监护条件的医疗单元。

7、预后影响因素：损伤程度、开始亚低温治疗的时间窗、是否合并多器官功能衰竭及惊厥控制情况共同决定结局。中度患儿经规范亚低温治疗后，存活者中约30%至40%遗留运动或认知障碍；重度患儿死亡率可达25%至50%，存活者多数存在脑性瘫痪或癫痫。

该病是时间依赖性急症，识别缺氧缺血事件后需立即评估脑损伤程度并启动针对性脑保护措施。病情稳定者按常规神经重症监护流程管理；调整亚低温参数期间需增加神经功能评估频次。

常见问题

否。轻度患儿多数预后良好，中重度患儿常遗留不同程度神经功能障碍，具体取决于损伤程度和治疗及时性。

是。足月中重度患儿在生后6小时内启动亚低温治疗可降低死亡和严重残疾风险，需由新生儿重症监护团队评估后实施。

是。心脏骤停导致全脑缺血，自主循环恢复后仍可发生迟发性神经元损伤，是复苏后死亡和神经功能残疾的主要原因。

否。CT对早期轻微损伤敏感性有限，磁共振成像尤其是弥散加权成像对识别缺氧缺血性脑病急性期脑损伤更为准确。

参考资料

[1] 世界卫生组织. 全球新生儿疾病负担报告. 2021.

[2] 美国心脏协会. 心肺复苏与心血管急救指南. 2020.

[3] 中华医学会儿科学分会新生儿学组. 新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗专家共识. 中华儿科杂志.

[4] 人民卫生出版社. 儿科学（第9版）. 2018.