高钾血症怎么引起的

高钾血症主要由肾脏排钾能力下降、细胞内钾向血液转移以及钾摄入过多三类机制引起，其中肾功能不全是临床最常见的基础原因。

肾脏排钾减少：最主要机制

1、急性肾损伤与慢性肾脏病：肾小球滤过率下降至每分钟30毫升以下时，肾脏排钾能力明显受限，血钾开始上升。终末期肾病患者若不进行规律透析，高钾血症发生率可达30%至50%（来源：中华医学会肾脏病学分会，2019年《中国慢性肾脏病高钾血症管理专家共识》）。

2、肾小管酸中毒与间质性肾炎：肾小管泌钾功能受损，即使肾小球滤过率正常，仍可出现血钾升高。

3、醛固酮减少症：醛固酮促进远端肾单位排钾，原发性醛固酮减少症或药物导致的醛固酮合成抑制均可减少钾排泄。

4、保钾利尿剂与肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：螺内酯、依普利酮、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂均可减少肾脏排钾，联合使用时风险叠加。

细胞内钾向细胞外转移

5、代谢性酸中毒：氢离子进入细胞交换出钾离子，每降低0.1个pH单位，血钾可升高约0.6毫摩尔每升。

6、胰岛素缺乏与高血糖：糖尿病酮症酸中毒时，胰岛素不足导致钾离子从细胞内移出，同时高渗状态使钾进一步外移。

7、组织损伤与溶血：横纹肌溶解、大面积烧伤、肿瘤溶解综合征均可使细胞内钾大量释放入血。

8、β受体阻滞剂：抑制β2受体介导的钾离子向细胞内转移，尤其在与肾功能不全并存时更易诱发高钾血症。

钾摄入过多

9、饮食因素：长期大量摄入高钾食物如香蕉、橙子、土豆、菠菜，在肾功能正常者中通常不单独引起高钾血症，但肾功能不全者需严格限制。

10、含钾药物：口服或静脉补钾过量、某些中草药制剂含钾量较高，均可增加钾负荷。

11、输血：库存血保存过程中红细胞内钾外漏，大量输注库存血可导致血钾升高。

其他内分泌因素

12、肾上腺皮质功能减退：醛固酮分泌不足，肾脏排钾减少。

13、假性高钾血症：采血时溶血、止血带结扎时间过长、血小板或白细胞极度增多，可造成血钾检测值假性升高，需重复检测确认。

高钾血症的诊断需结合血钾检测值、肾功能、心电图改变及用药史综合判断。血钾超过5.5毫摩尔每升即需警惕，超过6.0毫摩尔每升可能伴随心律失常风险。日常管理中，肾功能不全者应定期监测血钾，避免自行使用含钾药物或保钾利尿剂。出现肌肉无力、心悸、心律不齐等症状时需及时就医。

常见问题

是肾功能不全。肾脏负责排出体内约90%的钾，当肾小球滤过率明显下降时，排钾能力受限，血钾容易升高。

会。代谢性酸中毒、横纹肌溶解、β受体阻滞剂、肾上腺皮质功能减退等情况，可在肾功能正常时引起血钾升高。

否。肾功能正常者适量摄入高钾食物通常不会引起高钾血症；但肾功能不全者需限制高钾食物摄入。

保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂等均可减少钾排泄或促进钾外移，联合使用时风险更高。

需检测血钾、肾功能、血气分析、心电图，并排查用药史和溶血因素，必要时重复采血排除假性高钾血症。

参考资料

[1] 中华医学会肾脏病学分会. 中国慢性肾脏病高钾血症管理专家共识. 中华肾脏病杂志, 2019.

[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[3] 国家卫生健康委员会. 慢性肾脏病诊疗指南. 2020.

[4] 中华医学会内分泌学分会. 电解质紊乱诊治专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2017.