甲减为什么容易高血脂

甲状腺功能减退症患者容易发生高脂血症，核心机制在于甲状腺激素不足导致肝脏低密度脂蛋白受体表达下降，使低密度脂蛋白胆固醇清除减慢，同时脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯分解减少，血脂因此升高。

甲状腺激素调控血脂的3条通路

1、低密度脂蛋白受体通路：甲状腺激素可上调肝细胞表面低密度脂蛋白受体数量，促进低密度脂蛋白胆固醇从血液进入肝脏代谢。甲状腺功能减退症时该受体减少，低密度脂蛋白胆固醇清除率下降，血清总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇随之上升。

2、脂蛋白脂酶通路：脂蛋白脂酶负责水解极低密度脂蛋白与乳糜微粒中的甘油三酯。甲状腺激素不足时该酶活性降低，甘油三酯清除受阻，血甘油三酯水平升高。

3、胆固醇合成与转化通路：甲状腺激素既促进胆固醇合成，也促进其转化为胆汁酸排出。甲状腺功能减退症时转化环节受损更明显，胆固醇排出减少，净效应为血胆固醇升高。

流行病学数据

一项纳入超过2.5万例受试者的美国国家健康与营养调查分析显示，甲状腺功能减退症人群的高胆固醇血症患病率显著高于甲状腺功能正常人群，其中临床甲状腺功能减退症患者总胆固醇平均升高约0.5至1.0毫摩尔每升。该数据来源于美国疾病控制与预防中心国家健康与营养调查项目。中华医学会内分泌学分会发布的《成人甲状腺功能减退症诊治指南》指出，甲状腺功能减退症是继发性血脂异常的常见原因，建议对血脂异常患者常规筛查甲状腺功能。

血脂异常的特点

• 总胆固醇升高最为突出，低密度脂蛋白胆固醇同步升高。
• 甘油三酯轻至中度升高，极重度升高较少见。
• 高密度脂蛋白胆固醇通常正常或轻度降低。
• 载脂蛋白B水平升高，反映致动脉粥样硬化颗粒增多。
• 血脂异常程度与甲状腺功能减退症严重程度呈正相关，病情越重，血脂升高越明显。

临床意义与处理原则

甲状腺功能减退症所致血脂异常会增加动脉粥样硬化性心血管疾病风险。甲状腺功能减退症纠正后，血脂通常可部分或完全恢复。临床甲状腺功能减退症患者接受左甲状腺素替代治疗后，总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇可下降百分之二十至百分之三十。亚临床甲状腺功能减退症患者若合并血脂异常，是否启动治疗需结合促甲状腺激素水平、心血管风险及年龄综合判断。血脂异常患者若同时存在乏力、怕冷、体重增加、便秘等表现，应检测促甲状腺激素与游离甲状腺素。

甲状腺激素不足从受体表达、酶活性、胆固醇转化三个层面升高血脂，血脂异常程度与甲状腺功能减退症严重程度平行，纠正甲状腺功能后血脂可明显改善。

常见问题

否。并非所有甲减患者都出现高血脂，但临床甲减患者发生率明显升高，血脂升高程度与甲减严重程度相关。

多数情况下先纠正甲减。左甲状腺素替代治疗后血脂可明显下降，是否加用降脂药需由医生根据复查血脂及心血管风险决定。

是。亚临床甲减也可导致总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇轻度升高，促甲状腺激素水平越高，血脂异常越明显。

应在甲状腺功能未纠正时检测基线血脂，甲减纠正后再次复查，两次结果对比可判断血脂异常是否由甲减所致。

参考资料

[1] 中华医学会内分泌学分会. 成人甲状腺功能减退症诊治指南. 中华内分泌代谢杂志.

[2] 中国成人血脂异常防治指南修订联合委员会. 中国成人血脂异常防治指南. 中华心血管病杂志.

[3] 美国疾病控制与预防中心. 国家健康与营养调查. 2011-2014.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.