乳酸中毒怎么引起？

乳酸中毒主要由体内乳酸生成过多或清除不足引起，常见于组织缺氧、肝功能受损、某些药物或毒物影响以及遗传性代谢缺陷等情况。血乳酸水平持续升高并伴代谢性酸中毒时，即可诊断为乳酸中毒。

乳酸中毒的6类主要成因

1、组织缺氧：这是最常见的原因。当机体处于休克、严重感染、心力衰竭、呼吸衰竭或一氧化碳中毒状态时，组织供氧不足，细胞被迫进行无氧糖酵解，乳酸生成量显著增加。以感染性休克为例，一项纳入多中心重症监护病房患者的研究显示，约30%至50%的感染性休克患者存在血乳酸升高（来源：中国危重病医学相关学术期刊，2019年）。

2、肝功能与肾功能障碍：乳酸主要在肝脏通过糖异生途径代谢，少部分由肾脏清除。当发生急性或慢性肝功能衰竭、肾功能不全时，乳酸清除率下降，即使生成量正常，也可能蓄积导致酸中毒。

3、药物与毒物影响：双胍类降糖药、某些抗逆转录病毒药物、乙醇、甲醇、水杨酸类药物等，可干扰线粒体氧化磷酸化或乳酸代谢途径，使乳酸水平升高。其中二甲双胍相关乳酸中毒虽罕见，但一旦发生病死率较高，多见于合并肾功能不全或严重感染的患者。

4、遗传性代谢缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶复合体缺陷、线粒体呼吸链复合物缺陷等遗传性疾病，可导致先天性乳酸代谢障碍，多在婴幼儿期起病。

5、恶性肿瘤与血液系统疾病：白血病、淋巴瘤等恶性肿瘤细胞增殖活跃，糖酵解速率高，可产生大量乳酸；此外，未控制的糖尿病、癫痫持续状态、剧烈运动等也可使乳酸一过性升高。

6、肠道菌群过度增殖：短肠综合征或小肠细菌过度生长时，肠道细菌发酵产生D-乳酸，被吸收后可导致D-乳酸酸中毒，此类情况相对少见，易被漏诊。

临床识别要点

血乳酸正常参考值通常为0.5至1.7毫摩尔每升。当血乳酸超过2.0毫摩尔每升且动脉血pH值低于7.35、碳酸氢根低于22毫摩尔每升时，需考虑乳酸中毒。病情稳定者建议在出现不明原因呼吸急促、意识改变、乏力时及时检测血乳酸；危重患者需动态监测，每2至4小时复查一次。

乳酸中毒的根源在于乳酸产生与清除之间的平衡被打破，识别并纠正基础病因是处理的核心环节。若出现深大呼吸、嗜睡、血压下降等表现，应尽快就医评估。

常见问题

部分可以。积极控制感染、纠正休克、避免滥用可能影响乳酸代谢的药物，并定期监测肝肾功能，有助于降低发生风险。

少数类型会。遗传性代谢缺陷导致的乳酸中毒具有遗传倾向，多在婴幼儿期发病；多数获得性乳酸中毒与遗传无关。

不是。剧烈运动后血乳酸可一过性升高，但通常在休息后1至2小时内恢复正常，不伴代谢性酸中毒，不属于乳酸中毒。

是。可根据病因就诊急诊科、内分泌科、肾内科或重症医学科，危重情况应优先前往急诊科评估。

是。应保证足够热量摄入，避免长时间饥饿，限制乙醇摄入；合并糖尿病或肾功能不全者需在医生指导下调整饮食结构。

参考资料

[1] 中华医学会重症医学分会. 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南. 中华内科杂志.

[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.

[3] 国家卫生健康委员会. 糖尿病药物治疗指南.

[4] 中国医师协会内分泌代谢科医师分会. 二甲双胍临床应用专家共识.