多发性骨髓瘤患者会不会骨痛吗

是，多发性骨髓瘤患者常出现骨痛，约70%至80%的患者在病程中经历不同程度的骨痛。骨痛源于骨髓瘤细胞激活破骨细胞、抑制成骨细胞，导致溶骨性破坏，而非普通劳损性疼痛。

1、骨痛发生率与部位：根据中国临床肿瘤学会2023年发布的《多发性骨髓瘤诊疗指南》，初诊时约60%患者以骨痛为主诉，其中腰骶部占45%、肋骨占25%、胸椎及腰椎占20%。疼痛常呈持续性钝痛，活动后加重，夜间可缓解不明显。

2、骨痛与影像学证据：约90%的患者在X线或CT上可见溶骨性穿凿样改变，以颅骨、肋骨、脊柱和骨盆多见。磁共振成像可早期发现骨髓浸润，灵敏度高于X线约30%。

3、骨痛与病理机制：骨髓瘤细胞分泌核因子κB受体活化因子配体，促进破骨细胞成熟，同时分泌Dickkopf相关蛋白1抑制成骨细胞。骨吸收与骨形成失衡，导致骨小梁破坏和病理性骨折。约30%的患者发生椎体压缩性骨折，15%发生肋骨骨折。

4、骨痛与高钙血症：约15%至20%的患者合并高钙血症，血钙高于2.75毫摩尔每升时，可加重骨痛并引起恶心、多尿。纠正高钙后，骨痛可部分缓解。

5、骨痛与治疗反应：化疗或靶向治疗有效后，骨痛通常在2至4周内减轻。双膦酸盐或地舒单抗可抑制破骨细胞，降低骨相关事件风险约30%至40%。需注意，骨痛缓解不代表溶骨病变完全修复。

6、骨痛与鉴别：多发性骨髓瘤骨痛需与骨质疏松、骨转移癌、甲状旁腺功能亢进鉴别。骨质疏松疼痛多为弥漫性，骨转移癌常有原发灶，甲状旁腺功能亢进血钙升高但骨髓浆细胞比例正常。

多发性骨髓瘤骨痛源于溶骨性破坏，发生率约70%至80%，腰骶部最常见。诊断需结合影像学与骨髓检查，治疗应针对原发病并辅以骨保护剂。出现不明原因持续骨痛，尤其夜间或活动后加重，应尽早就诊血液科。

常见问题

否。约20%至30%的患者初诊时无骨痛，仅在影像学检查中发现溶骨病变。骨痛并非诊断必备条件。

普通腰痛多与活动相关，休息后缓解。骨髓瘤骨痛呈持续性，夜间不缓解，常伴贫血、肾功能异常或血钙升高。

是。非甾体抗炎药可缓解轻中度疼痛，但需监测肾功能。中重度疼痛需联合阿片类药物，同时应针对骨髓瘤本身治疗。

是。有效抗骨髓瘤治疗后，多数患者骨痛在2至4周内减轻。但溶骨性病变修复需数月，部分患者残留慢性疼痛。

否。若无低钙血症，常规补钙可能加重高钙血症风险。应定期监测血钙，根据结果决定是否补充。

参考资料

[1] 中国临床肿瘤学会. 多发性骨髓瘤诊疗指南. 2023.

[2] 中华医学会血液学分会. 中国多发性骨髓瘤诊治指南. 2022.

[3] 国家卫生健康委员会. 多发性骨髓瘤诊疗规范. 2020.

[4] 中国抗癌协会. 多发性骨髓瘤骨病诊治专家共识. 2021.