引起主动脉夹层的病因是什么

主动脉夹层最核心的病因是主动脉中膜发生退行性变，叠加长期高血压对血管壁的持续冲击，使内膜出现破口，血液进入中膜并沿主动脉长轴撕裂形成真假两腔。遗传性结缔组织病与先天性心血管畸形同样构成重要基础。

高血压与血管壁结构改变

1、血压控制长期不达标：收缩压与舒张压持续升高，血流对主动脉内膜的剪切力增大，中膜弹力纤维与平滑肌细胞受损，内膜更易破裂。中国高血压防治指南修订委员会发布的《中国高血压防治指南（2018年修订版）》将高血压列为本病最重要且可干预的危险因素。

2、年龄增长：中膜弹性纤维随年龄增加发生断裂与囊性中层坏死，血管顺应性下降，50至70岁人群发病比例较高。

3、动脉粥样硬化：斑块侵蚀内膜，局部管壁强度下降，成为破口形成的起点。

遗传与先天性因素

1、马方综合征：FBN1基因变异导致原纤维蛋白-1缺陷，中膜结构薄弱，主动脉根部易扩张并发生夹层。

2、埃勒斯-当洛斯综合征血管型：COL3A1基因变异使Ⅲ型胶原合成异常，血管壁抗张能力显著降低。

3、二叶式主动脉瓣：先天性瓣叶数目异常常伴升主动脉扩张，主动脉壁承受的应力分布不均。

4、特纳综合征：X染色体部分或完全缺失，常合并主动脉缩窄与升主动脉扩张。

获得性与其他诱因

1、外伤：胸部钝性创伤或减速伤可直接造成主动脉壁全层或部分撕裂。

2、医源性操作：心脏外科手术、主动脉内球囊反搏、导管介入操作可损伤内膜。

3、妊娠：妊娠晚期及产褥期血流动力学改变与激素对血管壁的影响，使风险上升。

4、大动脉炎：炎症累及主动脉壁，中层破坏后形成夹层基础。

5、可卡因等拟交感药物：短时间内血压急剧升高，诱发内膜撕裂。

《中国主动脉夹层诊疗指南（2017）》指出，我国主动脉夹层患者中合并高血压者占多数，提示血压管理是降低发病风险的关键环节。一项基于中国住院患者的研究（中华医学会心血管病学分会，2017年）显示，主动脉夹层住院患者中高血压检出率约为70%至80%，男性多于女性，发病高峰集中在50至60岁。

控制血压、定期进行主动脉影像学评估、对确诊遗传性结缔组织病者进行家系筛查，是减少主动脉夹层发生的可行路径。突发剧烈胸背撕裂样疼痛需立即就医。

常见问题

否。高血压是重要危险因素，但需叠加中膜病变等条件才可能发病，规范降压可明显降低风险。

是。马方综合征常伴主动脉根部扩张，应定期接受超声心动图或主动脉影像学评估。

是。妊娠晚期及产褥期血流动力学与激素变化可使风险上升，合并结缔组织病者更需警惕。

是。胸部钝性创伤或减速伤可直接损伤主动脉壁，属于获得性病因之一。

参考资料

[1] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南（2018年修订版）. 中国心血管杂志, 2019.

[2] 中华医学会心血管病学分会. 中国主动脉夹层诊疗指南（2017）. 中华心血管病杂志, 2017.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 中华医学会心血管病学分会. 主动脉夹层住院患者临床特征分析. 中华心血管病杂志, 2017.