癌症是如何发生的呢

癌症的发生是细胞在基因层面累积损伤后，突破正常生长调控、逃避凋亡并获得了持续增殖、侵袭能力的过程，其核心在于原癌基因激活、抑癌基因失活及脱氧核糖核酸修复缺陷的共同作用。

1、基因突变的累积：正常细胞每次分裂都可能产生随机突变，多数被修复机制纠正。当关键驱动基因突变逐步累积到一定数量，细胞生长信号通路被持续激活，抑癌基因的刹车功能丧失，细胞便启动异常增殖程序。

2、原癌基因与抑癌基因失衡：原癌基因在突变或扩增后变成持续活跃的癌基因，推动细胞不断分裂；抑癌基因如TP53失活则使异常细胞逃避凋亡和周期检查点控制。两类改变同时存在时，恶性转化风险明显上升。

3、脱氧核糖核酸修复缺陷：错配修复、核苷酸切除修复等通路失效时，突变速率可提高数十倍至数百倍。例如林奇综合征患者携带错配修复基因胚系突变，结直肠癌终生风险可升至约百分之五十至八十，这一数据来自美国国立综合癌症网络遗传性结直肠癌指南的长期随访汇总。

4、微环境与免疫逃逸：肿瘤细胞通过分泌血管内皮生长因子等因子诱导新生血管，同时利用免疫检查点分子抑制T细胞攻击。世界卫生组织下属国际癌症研究机构在2024年发布的全球癌症负担报告中指出，约百分之十三的癌症可归因于慢性感染，如幽门螺杆菌、人乳头瘤病毒和乙型肝炎病毒。

5、多步骤演进：从癌前病变到浸润癌通常经历增生、异型增生、原位癌和浸润癌阶段，历时数年甚至数十年。以宫颈癌为例，高危型人乳头瘤病毒持续感染后，平均经过八至十年才进展为浸润癌，这为筛查和早期干预提供了时间窗口。

6、遗传与环境交互：胚系突变如BRCA1/BRCA2携带者乳腺癌风险显著升高，但并非必然发病；吸烟、电离辐射、黄曲霉毒素等环境暴露可加速突变累积。个体遗传背景决定了对相同暴露因素的易感性差异。

癌症本质上是基因病，是多种驱动突变与免疫、微环境共同作用的结果，并非单一因素在短期内造成。避免已知致癌暴露、按规范参加筛查、对癌前病变及时处理，能够降低部分癌症的发病与死亡风险。

常见问题

否。多数癌症不直接遗传，仅约百分之五至十与明确胚系突变相关，遗传的是易感性而非癌症本身。

否。免疫系统可清除部分异常细胞，但基因突变累积和免疫逃逸机制仍可导致癌症发生，免疫力正常者同样可能患病。

否。多数癌前病变可长期稳定甚至消退，仅部分在持续刺激下进展，规范随访和干预可阻断其恶化。

是。慢性炎症可产生自由基并促进细胞增殖，国际癌症研究机构指出约百分之十三的癌症与慢性感染相关。

因癌种而异，多数实体瘤从癌前病变到浸润癌需数年甚至数十年，宫颈癌平均约八至十年。

参考资料

[1] 世界卫生组织国际癌症研究机构. 全球癌症负担报告. 2024

[2] 美国国立综合癌症网络. 遗传性结直肠癌临床实践指南

[3] 国家卫生健康委员会. 宫颈癌筛查工作方案

[4] 人民卫生出版社. 病理学