1型糖尿病是怎么得的

1型糖尿病由自身免疫系统错误攻击并破坏胰岛β细胞导致，胰岛素分泌绝对不足，属于多基因遗传与环境因素共同触发的自身免疫性疾病，并非由吃糖多或生活方式直接引起。

免疫损伤的核心过程

1、遗传易感性：特定人类白细胞抗原基因型携带者风险升高，同卵双生子共患率约30%至50%，远高于普通人群，说明遗传提供易感背景而非决定发病。

2、环境触发：病毒感染是研究较多的触发因素。芬兰一项出生队列随访研究发现，胰岛自身抗体常在肠道病毒感染后出现，该研究由芬兰赫尔辛基大学团队发表于《糖尿病学》杂志。

3、自身抗体出现：胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等可在血糖升高前数月至数年检出，此阶段称为糖尿病前期，β细胞功能已开始下降。

4、β细胞破坏：免疫细胞持续浸润胰岛，β细胞数量进行性减少，当约80%至90%的β细胞被破坏后，血糖才明显升高。

5、代谢失代偿：胰岛素缺乏导致葡萄糖无法进入细胞，脂肪分解加速，酮体生成增多，部分患者以糖尿病酮症酸中毒起病。

6、年龄与起病特点：可发生于任何年龄，儿童及青少年多见，但成人隐匿性自身免疫糖尿病也不少见，起病速度个体差异较大。

需要区分的要点

1型糖尿病与2型糖尿病的根本区别在于胰岛素绝对缺乏与相对缺乏。前者必须依赖外源性胰岛素维持生命，后者以胰岛素抵抗为主。根据国际糖尿病联盟2021年发布的糖尿病地图数据，全球20岁以下人群1型糖尿病患病人数约120万，年新发约15万例。中国1型糖尿病发病率相对较低，但近年呈上升趋势。

早期识别线索

• 多饮、多尿、多食、体重下降
• 乏力、视力模糊
• 儿童夜间遗尿或体重不增
• 呼气有烂苹果味、恶心呕吐需警惕酮症酸中毒

出现上述表现应尽快检测血糖与尿酮体。胰岛自身抗体检测有助于分型，但需结合临床由专科医师判断。

1型糖尿病是遗传易感背景下免疫介导的β细胞破坏所致，环境触发因素参与其中，早期识别自身抗体与代谢异常有助于及时干预。

常见问题

否。1型糖尿病由自身免疫破坏胰岛β细胞引起，与吃糖量无直接因果关系，但已发病者需控制糖类摄入以配合治疗。

遗传风险存在但不等于必然发病。父亲患病子女风险约3%至6%，母亲患病约1%至4%，多数子女并不发病。

目前尚无获批用于预防1型糖尿病的疫苗。相关研究仍在进行，现有措施以早期筛查和代谢管理为主。

是。成人隐匿性自身免疫糖尿病属于1型糖尿病范畴，起病较缓，易被误判为2型糖尿病，需抗体检测协助分型。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国1型糖尿病诊治指南（2021版）. 中华糖尿病杂志, 2022.

[2] International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition. 2021.

[3] Knip M, et al. Enterovirus infections and type 1 diabetes. Diabetologia, 芬兰赫尔辛基大学团队.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病防治相关技术文件.

[5] 中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组. 儿童1型糖尿病诊疗规范.