胖人为什么会得高血压

肥胖人群发生高血压与脂肪组织分泌活性物质、肾脏钠重吸收增加、交感神经兴奋性升高及胰岛素抵抗等多重机制有关，体重越大、病程越长，风险越高。

脂肪组织并非单纯储能

1、脂肪组织具有内分泌功能：脂肪细胞分泌瘦素、血管紧张素原、游离脂肪酸等活性物质，可收缩血管、促进水钠潴留，使外周血管阻力上升。

2、内脏脂肪危害大于皮下脂肪：内脏脂肪分解产物经门静脉直接进入肝脏，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血压升高。

3、脂肪压迫肾脏：肾周脂肪增多可物理性压迫肾实质，升高肾内压力，减少钠排泄，机体为维持钠平衡而升高血压。

肾脏与神经机制

4、肾脏钠重吸收增加：肥胖者肾小管对钠的重吸收增强，血容量扩张，心输出量增加，血压随之上升。

5、交感神经兴奋性升高：高胰岛素血症和瘦素抵抗可激活交感神经系统，使心率加快、血管收缩。

6、胰岛素抵抗：胰岛素促进肾小管保钠，抵抗状态下代偿性高胰岛素血症进一步加重钠潴留。

流行病学证据

中国高血压防治指南修订委员会发布的《中国高血压防治指南（2018年修订版）》指出，体质指数每增加3千克每平方米，4年内发生高血压的风险男性增加50%、女性增加57%。该指南同时将肥胖列为高血压的重要危险因素。另一项基于中国健康与营养调查的数据显示，2011年中国成人超重率为30.1%、肥胖率为11.9%，超重和肥胖人群高血压患病率显著高于体重正常者（来源：中国疾病预防控制中心，2011年）。

减重与血压关系

7、体重每下降1千克：收缩压约下降1毫米汞柱。

8、体重下降5至10千克：部分轻中度高血压者可减少或停用降压药物，需在医生指导下调整。

9、减重方式：限制总热量、增加有氧运动、减少钠盐摄入，均有助于降低血压。

肥胖通过脂肪内分泌、肾脏钠潴留、交感激活和胰岛素抵抗四条路径升高血压，减重可有效改善血压水平。

常见问题

否。肥胖是高血压的重要危险因素，但并非所有肥胖者都会患病，遗传、饮食、运动等也参与其中。

部分可以。体重下降5至10千克后，部分轻中度高血压者血压可明显改善，是否停药需医生评估。

是。内脏脂肪分解产物直接进入肝脏，激活升压系统，对血压的影响大于皮下脂肪。

应选择合适袖带，袖带过小会高估血压；测量前静坐5分钟，避免饮酒、咖啡和吸烟。

参考资料

[1] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南（2018年修订版）. 中国心血管杂志, 2019.

[2] 中国疾病预防控制中心. 中国健康与营养调查（2011年）.

[3] 中华医学会心血管病学分会. 高血压基层诊疗指南（2019年）. 中华全科医师杂志, 2019.