发布于:2021-11-30
胡建华副主任医师
浙江大学医学院附属第一医院 消化内科
肌肉萎缩并非独立疾病,而是神经、肌肉本身或全身代谢异常导致肌纤维体积缩小的一组表现。常见原因包括神经损伤、废用、营养不良、内分泌紊乱及遗传性肌肉疾病,具体需结合起病部位与进展速度判断。
1、周围神经损伤:神经受压或断裂后,其支配的肌纤维失去营养信号,数周至数月内出现萎缩,如腕管综合征晚期大鱼际肌变薄。
2、运动神经元病:以肌萎缩侧索硬化为例,全球患病率约为每10万人4至6例(国际运动神经元病联盟,2021年),上、下运动神经元同时受累,表现为手部小肌肉萎缩伴肌束颤动。
3、脊髓病变:脊髓灰质炎后遗症、脊髓空洞症可破坏前角细胞,导致相应节段肌肉萎缩。
4、神经根受压:腰椎间盘突出压迫神经根,可致小腿前群肌肉萎缩,常伴放射痛。
1、炎性肌病:多发性肌炎、皮肌炎使肌纤维被免疫细胞攻击,表现为对称性近端肌无力,血清肌酸激酶升高。
2、遗传性肌病:杜氏肌营养不良由抗肌萎缩蛋白基因突变引起,患儿3至5岁起病,腓肠肌假性肥大与骨盆带肌萎缩并存。
3、代谢性肌病:糖原累积病、线粒体肌病干扰能量供应,运动后肌痛伴萎缩。
1、制动:骨折后石膏固定6周,肌肉横截面积可减少10%至20%(《中国康复医学杂志》,2020年)。
2、营养不良:长期蛋白质摄入不足,肌肉分解大于合成,常见于慢性消耗性疾病。
3、内分泌异常:甲状腺功能亢进加速蛋白分解,皮质醇增多症引起近端肌萎缩。
4、年龄因素:30岁后骨骼肌量每10年减少3%至8%,属生理性少肌症。
《中国肌萎缩诊疗专家共识(2019年)》指出,诊断需依次完成:第一,详细神经系统查体,记录肌力与萎缩分布;第二,血清肌酸激酶、甲状腺功能检测;第三,肌电图区分神经源性或肌源性损害;第四,必要时肌肉活检或基因检测。明确病因后针对原发病处理,废用性萎缩在去除制动后逐步抗阻训练可部分恢复。
肌肉萎缩病因需从神经、肌肉、废用及全身代谢四方面排查,起病急缓与分布范围是鉴别关键。出现不明原因肌肉变细或无力,应尽早就诊神经内科,避免自行判断延误干预。
部分能。废用性萎缩去除制动并坚持训练后多数可改善;神经断裂或遗传性肌病所致萎缩恢复有限,需尽早康复干预。
肌肉萎缩挂什么科?首选神经内科。若伴骨折制动史可同时就诊康复医学科;若伴甲状腺功能异常,内分泌科也需参与评估。
肌肉萎缩和肌肉无力是一回事吗?不是。肌肉无力指力量下降,肌肉萎缩指肌肉体积缩小。两者可同时出现,但无力未必伴萎缩,萎缩早期也可能力量尚可。
单侧小腿肌肉变细要紧吗?要警惕。单侧萎缩多提示神经根或周围神经受压,应尽快完成肌电图与腰椎影像检查,明确是否存在神经损害。
本文由胡建华医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会神经病学分会. 中国肌萎缩诊疗专家共识(2019年). 中华神经科杂志.
[2] 国际运动神经元病联盟. 肌萎缩侧索硬化流行病学报告. 2021.
[3] 中国康复医学会. 制动后肌肉萎缩康复治疗指南. 中国康复医学杂志, 2020.
[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.
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