发布于:2026-01-16
王尧主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
糖尿病酮症酸中毒的治疗核心是迅速补液、持续静脉输注胰岛素、纠正电解质紊乱并寻找去除诱因,四者需同步进行,任何单一措施均不能替代综合处理。该病属于内科急症,确诊后应立即住院,在监护条件下完成上述治疗。
1、补液量:成年患者最初24小时补液总量通常为4000至6000毫升,具体速度依据脱水程度、心功能及尿量调整。首个1至2小时常快速输入生理盐水1000至2000毫升,以恢复有效循环血量。
2、补液途径:首选外周静脉通道,若外周穿刺困难或需快速大量补液,可建立中心静脉通路。意识清醒且能吞咽者可在静脉补液基础上辅以口服补液,但不可替代静脉补液。
3、补液监测:每1至2小时评估心率、血压、尿量及皮肤弹性,避免补液过快诱发急性心功能不全,老年及合并心脏病者需降低初始输注速度。
1、给药方式:采用小剂量胰岛素持续静脉输注方案,将短效胰岛素加入生理盐水,以每小时每公斤体重0.1单位的速度输注,该方案可平稳降低血糖与酮体水平。
2、血糖监测频率:治疗初期每1小时测定血糖一次,当血糖降至每升13.9毫摩尔左右时,需将输注液体改为含葡萄糖的溶液,同时继续胰岛素输注,直至酮体转阴。
3、停用指征:不能仅凭血糖正常就停用胰岛素,必须同时满足血酮或尿酮消失、碳酸氢根恢复、阴离子间隙闭合三项条件,方可过渡到皮下注射方案。
1、补钾时机:若血钾低于每升5.2毫摩尔且尿量正常,应在补液和胰岛素治疗开始的同时补钾;若血钾低于每升3.3毫摩尔,需先补钾并暂缓胰岛素输注,待血钾回升后再启动。
2、补钾途径与剂量:每升液体中加入氯化钾1.5至3.0克,维持血钾在每升4.0至5.0毫摩尔。无法静脉补钾或补钾速度受限时,可同时口服钾制剂。
3、其他电解质:碳酸氢盐仅在动脉血pH低于6.9时谨慎使用,否则不常规补充;磷酸盐仅在血磷严重降低时考虑补充。
1、感染排查:约半数以上糖尿病酮症酸中毒由感染诱发,需完善血培养、尿培养、胸部影像学检查,明确感染灶后针对性处理。
2、药物与饮食因素:胰岛素中断、使用糖皮质激素或拟交感药物、大量摄入含糖饮料均可诱发,需详细追问病史并停用相关药物。
3、并发症防治:脑水肿多见于儿童及青少年,表现为头痛、意识恶化,需控制补液速度;血栓栓塞风险增高者,若无禁忌可考虑预防性抗凝。
中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南(2020年版)》明确指出,糖尿病酮症酸中毒一经诊断即应按照急症处理流程执行,补液、胰岛素、补钾三者缺一不可。国际糖尿病联盟2021年统计显示,全球约有1.5%至2.0%的糖尿病患者每年发生至少一次糖尿病酮症酸中毒,其中未规律使用胰岛素者占比超过六成。
糖尿病酮症酸中毒的治疗需在补液基础上联合胰岛素与补钾,并同步处理诱因,任一环节缺失均可能导致病情迁延或复发。
否。该病需持续静脉输注胰岛素和严密监测电解质,居家无法完成,必须立即住院治疗。
糖尿病酮症酸中毒治疗中为什么必须补钾?胰岛素和补液会使钾离子向细胞内转移,血钾骤降可引发致命性心律失常,因此需同步补钾并监测血钾水平。
糖尿病酮症酸中毒血糖正常后能停胰岛素吗?否。血糖正常仅代表糖代谢部分改善,酮体未清除前停用胰岛素会导致病情反跳,需待酮体转阴后调整方案。
糖尿病酮症酸中毒最常见的诱因是什么?感染是最常见诱因,其次为胰岛素中断或剂量不足,以及使用糖皮质激素等升糖药物。
糖尿病酮症酸中毒补液速度越快越好吗?否。补液过快可诱发脑水肿或急性心功能不全,需根据脱水程度、心功能和尿量个体化调整速度。
本文由王尧医生参与编审,最后更新于:2026-09-24 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2020年版). 中华糖尿病杂志, 2021.
[2] 中华医学会内分泌学分会. 糖尿病酮症酸中毒诊治专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2019.
[3] 葛均波, 徐克成. 实用内科学. 第16版. 北京: 人民卫生出版社, 2022.
[4] 国际糖尿病联盟. 全球糖尿病地图(第10版). 2021.
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