为什么糖尿病的患者容易出现乳酸酸中毒

糖尿病患者出现乳酸酸中毒，核心机制在于乳酸生成增多与清除减少并存。高血糖状态可损害线粒体功能，使丙酮酸更多转向无氧代谢生成乳酸；同时肝肾灌注不足或功能受损会削弱乳酸清除能力。部分降糖药物如二甲双胍在特定条件下也会干扰乳酸代谢。

1、乳酸生成增多的机制：糖尿病患者长期处于高血糖状态，细胞内葡萄糖代谢负荷加重，线粒体氧化磷酸化效率下降。当组织缺氧或灌注不足时，丙酮酸无法顺利进入三羧酸循环，转而经乳酸脱氢酶催化生成乳酸。此外，胰岛素抵抗可导致丙酮酸脱氢酶活性降低，进一步促使丙酮酸向乳酸方向转化。

2、乳酸清除减少的机制：乳酸主要在肝脏和肾脏通过糖异生途径被清除。糖尿病患者若合并肝功能不全或肾功能减退，乳酸清除率会明显下降。研究显示，当肾小球滤过率低于每分升30毫升时，乳酸清除能力可降低约百分之四十至五十。这一数据来源于中华医学会糖尿病学分会2020年发布的《中国糖尿病防治指南》。

3、药物相关因素：二甲双胍是2型糖尿病常用药物，其本身不直接引起乳酸酸中毒，但在肾功能不全、严重感染、脱水、心力衰竭或造影剂使用等情况下，二甲双胍蓄积可抑制线粒体复合物I，减少乳酸清除。中华医学会内分泌学分会2019年发布的《二甲双胍临床应用专家共识》指出，eGFR低于每分升30毫升时应停用二甲双胍。

4、合并症与诱因：糖尿病患者常合并心血管疾病、慢性肾病、严重感染等。这些情况可导致组织低灌注和缺氧，使乳酸生成急剧增加。例如，脓毒症时全身炎症反应可损害微循环，乳酸水平可在数小时内升高至每升5毫摩尔以上。此外，酗酒、严重肝病、急性胰腺炎等也是重要诱因。

5、临床表现与识别：乳酸酸中毒早期表现为不明原因的深大呼吸、乏力、恶心、腹痛，易被误认为胃肠疾病。随着病情进展，可出现意识模糊、血压下降。实验室检查显示血乳酸大于每升5毫摩尔，动脉血pH低于7.35，阴离子间隙增大。糖尿病患者出现上述症状时，需及时检测血乳酸和血气分析。

6、预防与监测要点：病情稳定者每3至6个月评估肾功能；调整用药期间需增加监测频率至每1至2个月一次。避免脱水、感染和过量饮酒。使用二甲双胍者，在造影检查前后需暂停用药48小时，待肾功能确认稳定后再恢复。出现不明原因呼吸深快或意识改变，应立即就医。

糖尿病患者乳酸酸中毒风险源于乳酸生成增加与清除减少的双重打击，合并肾功能不全或使用二甲双胍者风险更高。定期监测肾功能、避免诱因、及时识别早期症状是降低风险的关键。

常见问题

是深大呼吸和不明原因乏力。部分患者伴恶心、腹痛，易误认为胃肠疾病。血乳酸检测可早期确认，需及时就医。

是，必须定期查。中华医学会内分泌学分会2019年共识建议，eGFR低于每分升30毫升时停用二甲双胍，稳定期每3至6个月评估一次。

是，可以显著降低风险。避免脱水、感染和酗酒，造影前后暂停二甲双胍48小时，定期监测肾功能和血乳酸，出现症状立即就医。

两者症状有重叠，但乳酸酸中毒血乳酸大于每升5毫摩尔、pH低于7.35，酮体升高不明显；糖尿病酮症酸中毒以血酮和尿酮显著升高为主，需血气分析鉴别。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 二甲双胍临床应用专家共识（2019年版）. 中华内分泌代谢杂志, 2019.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病诊疗规范（2022年版）. 2022.