糖尿病为什么会导致酮症酸中毒？

糖尿病导致酮症酸中毒的核心机制是胰岛素绝对或相对缺乏，升糖激素反向调节失控，脂肪分解加速产生大量酮体，超过机体代谢能力后引发代谢性酸中毒。这一过程在1型糖尿病患者中更常见，2型糖尿病在严重感染、应激等条件下也可能发生。

酮症酸中毒的4个关键环节

1、胰岛素严重缺乏：胰岛素是抑制脂肪分解的关键激素。当胰岛素水平不足以满足机体需求时，脂肪组织中的甘油三酯被大量分解为游离脂肪酸，进入肝脏进行氧化。1型糖尿病患者因胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，风险最高。

2、反向调节激素升高：胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等升糖激素在胰岛素缺乏时分泌增加，进一步促进糖异生和脂肪分解，形成恶性循环。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南（2020年版）》指出，感染、手术、创伤等应激状态是诱发酮症酸中毒的常见因素。

3、酮体大量生成：肝脏将游离脂肪酸转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，统称酮体。当酮体生成速率超过外周组织利用和肾脏排泄能力时，血酮浓度急剧升高。β-羟丁酸和乙酰乙酸均为强酸，在体内蓄积后消耗碳酸氢盐缓冲系统，导致代谢性酸中毒。

4、脱水与电解质紊乱：高血糖引起渗透性利尿，大量水分和钠、钾、氯等电解质随尿液丢失。酸中毒又加重恶心、呕吐，进一步丢失体液。患者可出现深大呼吸、呼气烂苹果味、皮肤干燥、心率增快等表现。国际糖尿病联盟2019年发布的数据显示，全球约有4.63亿20至79岁成年人患糖尿病，其中酮症酸中毒是糖尿病患者急诊就诊和住院的重要原因之一。

需要关注的数据与事实

• 据美国糖尿病协会2021年发布的糖尿病诊疗标准，酮症酸中毒的住院死亡率在成年人中约为1%至5%，在老年人和合并严重感染者中更高。
• 中国一项多中心回顾性研究（2018年，发表于《中华糖尿病杂志》）显示，感染是2型糖尿病患者发生酮症酸中毒最常见的诱因，占比超过50%。
• 血糖水平并非判断酮症酸中毒严重程度的唯一指标。部分患者血糖仅轻度升高，但酸中毒和脱水已十分严重，这种情况在钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂使用者中有所报道。

哪些情况需要紧急就医

出现以下表现时，需立即检测血糖、血酮或尿酮，并尽快前往急诊：

• 恶心、呕吐、腹痛，容易被误认为胃肠炎。
• 呼吸深快，呼气有烂苹果味。
• 明显乏力、口干、多尿加重。
• 意识模糊、嗜睡甚至昏迷。

酮症酸中毒是糖尿病急性并发症，早期识别和补液、胰岛素治疗是关键。病情稳定者按医嘱规律监测血糖和酮体；出现感染、应激或血糖持续升高时，需增加监测频率并及时就医调整方案。

常见问题

能。规律监测血糖、按医嘱使用胰岛素、感染或应激时及时就医调整方案，可显著降低发生风险。

否。部分患者血糖仅轻度升高甚至接近正常，但血酮已明显升高，仍需结合血酮和血气分析判断。

否。2型糖尿病在严重感染、手术、创伤等应激状态下也可能发生，尤其是胰岛功能明显减退者。

否。饥饿、剧烈运动等也可导致尿酮阳性，需结合血糖、血酮、血气分析和临床症状综合判断。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes Care, 2021.

[3] International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 9th edition, 2019.

[4] 中华糖尿病杂志. 2型糖尿病酮症酸中毒诱因多中心回顾性研究, 2018.