酮症酸中毒是什么

酮症酸中毒是糖尿病严重的急性代谢并发症，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为特征，起病急、进展快，若未及时识别和处理可危及生命。1型糖尿病患者风险最高，2型糖尿病在感染、应激等诱因下亦可发生。

酮症酸中毒的核心机制

1、胰岛素绝对或相对不足：体内胰岛素缺乏时，葡萄糖无法被有效利用，机体转而大量分解脂肪供能，脂肪分解产生大量酮体。

2、酮体在体内蓄积：酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，前两者为酸性物质，大量堆积后消耗体内碱储备，导致代谢性酸中毒。

3、高血糖引发渗透性利尿：血糖显著升高时，大量葡萄糖随尿液排出，带走水分和电解质，引起脱水、电解质紊乱，严重时出现低血容量性休克。

4、诱发因素多样：感染是最常见诱因，其次为胰岛素中断、急性心肌梗死、脑卒中、胰腺炎、外伤、手术及某些药物影响。

临床表现与识别要点

5、早期表现：多尿、烦渴、乏力、食欲减退，部分患者出现恶心、呕吐、腹痛，腹痛剧烈时可被误诊为急腹症。

6、呼吸特征：酸中毒代偿期出现深大呼吸，呼气中可闻及烂苹果味，由丙酮挥发所致。

7、意识改变：随病情进展出现嗜睡、烦躁、反应迟钝，终至昏迷。

8、脱水体征：皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷、心率增快、血压下降。

诊断与处理原则

9、诊断依据：血糖通常超过13.9毫摩尔每升，血酮升高，动脉血pH低于7.3，碳酸氢根低于18毫摩尔每升。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南（2020年版）》明确了上述诊断标准。

10、补液优先：首要措施为快速补充生理盐水，恢复有效循环血容量，纠正脱水。

11、胰岛素治疗：在补液基础上采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，根据血糖下降速度调整剂量。

12、纠正电解质紊乱：重点关注血钾水平，钾离子在治疗过程中可迅速下降，需动态监测并及时补充。

13、去除诱因：积极寻找并处理感染、心肌梗死等诱发因素，防止病情反复。

据国际糖尿病联盟2021年发布的数据，全球约有5.37亿成年人患糖尿病，酮症酸中毒的年发生率在1型糖尿病患者中约为每人每年1至5次。该并发症的预后与就诊时机密切相关，早期识别和规范处理可显著降低死亡风险。

酮症酸中毒是糖尿病患者的急症，核心在于胰岛素缺乏导致酮体堆积和酸中毒，补液、胰岛素和纠正电解质是处理关键。

常见问题

否。酮症酸中毒本身不是遗传病，但1型糖尿病和2型糖尿病具有遗传易感性，糖尿病患者的后代患病风险相对升高。

否。昏迷仅见于病情严重或就诊较晚的患者，早期识别并治疗者意识可保持清醒，仅表现为乏力、恶心、呼吸深快等症状。

能。规律监测血糖、不擅自停用胰岛素、感染时及时就医、学会识别早期症状，均可有效降低发生风险。

两者均为糖尿病急性并发症，但机制相反。酮症酸中毒表现为高血糖、酮体升高和酸中毒；低血糖为血糖过低，表现为出汗、心悸、意识模糊，需快速补充糖分。

是。酮症酸中毒需持续静脉补液、胰岛素输注和电解质监测，属于医疗急症，必须住院或在急诊留观条件下处理。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 葛均波, 徐克惠. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.

[3] 国际糖尿病联盟. 全球糖尿病地图（第10版）, 2021.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病急性并发症诊疗规范, 2020.