糖尿病出现铜的原因

糖尿病出现酮体（临床常称酮症）的核心原因是胰岛素绝对或相对不足，导致机体无法正常利用葡萄糖供能，转而大量分解脂肪，脂肪酸在肝脏氧化后生成酮体。当酮体生成速度超过外周组织利用和肾脏排泄速度时，血酮升高并随尿液排出，形成糖尿病酮症。

糖尿病出现酮体的主要机制

1、胰岛素缺乏：1型糖尿病或2型糖尿病病程较长者，胰岛β细胞功能显著下降，胰岛素分泌不足以抑制脂肪分解，脂肪动员加速，游离脂肪酸进入肝脏增多，酮体生成底物增加。

2、升糖激素升高：感染、创伤、手术、急性心肌梗死等应激状态下，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等升糖激素水平升高，进一步对抗胰岛素作用，促进脂肪分解和酮体生成。

3、葡萄糖利用障碍：胰岛素不足时，肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖减少，细胞处于“饥饿”状态，机体误判为能量缺乏，启动脂肪供能途径，酮体作为替代燃料大量产生。

4、脱水与酸中毒：高血糖引起渗透性利尿，大量水分和电解质丢失，血容量不足使酮体排泄减少，同时酮体为酸性物质，堆积后导致代谢性酸中毒，形成糖尿病酮症酸中毒。

5、诱因叠加：感染是糖尿病酮症最常见的诱因，一项发表于《中国糖尿病杂志》2021年的多中心研究显示，感染占糖尿病酮症酸中毒诱因的百分之四十以上；胰岛素中断或减量、饮食失控、妊娠、使用糖皮质激素等也可诱发。

需要警惕的情形

• 血糖持续高于十三点九毫摩尔每升时，应警惕酮体生成风险。
• 出现恶心、呕吐、腹痛、深大呼吸、呼气有烂苹果味时，提示可能存在酮症酸中毒。
• 尿酮体阳性或血酮升高，需及时就医评估，不可自行调整胰岛素方案。

核心提示

胰岛素不足与升糖激素升高共同驱动脂肪大量分解，是糖尿病酮体生成的根源。感染、胰岛素中断、饮食失控是常见诱因，早期识别并就医可降低酮症酸中毒风险。

常见问题

否。出现酮体提示酮症，但只有伴随酸中毒、脱水、意识改变等表现时才诊断为糖尿病酮症酸中毒，单纯尿酮阳性需结合血气和血糖判断。

是。部分患者尤其是使用钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂者，可在血糖轻度升高甚至正常时出现酮体，称为正常血糖酮症酸中毒，需引起重视。

否。酮体阳性时运动可加重脱水与酸中毒，应暂停运动，及时补充水分并就医，待酮体转阴、血糖稳定后再恢复活动。

感染使机体处于应激状态，升糖激素分泌增加，对抗胰岛素作用，脂肪分解加速，酮体生成增多，同时感染本身可加重胰岛素抵抗。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 糖尿病酮症酸中毒诊治专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2019.

[3] 中国糖尿病杂志. 糖尿病酮症酸中毒诱因多中心研究. 2021.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.