人为什么容易得癌症？

人体细胞在分裂过程中会随机产生基因突变，突变累积到一定数量并逃避免疫清除时，就可能发展为癌症。年龄增长、环境暴露与遗传易感性共同决定了这一风险的高低。

1、细胞分裂次数与突变累积：正常细胞每次分裂都可能产生数个基因复制错误。据美国国立卫生研究院下属国家癌症研究所监测、流行病学和最终结果项目统计，2018年至2022年间，美国所有癌症的五年相对生存率为70.1%，而发病风险随年龄显著上升。多数实体瘤在40岁后发病率快速增高，说明分裂次数越多，突变负荷越大。

2、免疫监视功能随年龄下降：免疫系统负责识别并清除异常细胞。胸腺在青春期后逐渐萎缩，T细胞多样性减少，60岁以上人群对肿瘤细胞的清除效率明显低于30岁以下人群。这是老年人癌症发病率更高的原因之一。

3、环境致癌物暴露：世界卫生组织下属国际癌症研究机构在2023年更新的致癌物清单中，将烟草烟雾、酒精饮料、加工肉制品、紫外线辐射、石棉、苯等列为1类致癌物。以烟草为例，吸烟者肺癌风险约为不吸烟者的15至30倍，且风险与每日吸烟量、吸烟年限呈正相关。

4、遗传易感性与胚系突变：约5%至10%的癌症与遗传性基因突变有关。例如，携带BRCA1或BRCA2致病性突变者，女性一生中乳腺癌风险可达45%至65%。这类人群需在医生指导下制定更早、更频的筛查方案。

5、慢性炎症与感染因素：持续炎症微环境可促进细胞增殖和血管生成。乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、人乳头瘤病毒、幽门螺杆菌等感染与肝癌、宫颈癌、胃癌密切相关。接种乙肝疫苗、人乳头瘤病毒疫苗及根除幽门螺杆菌可降低相应癌症风险。

6、随机突变与运气因素：约翰斯·霍普金斯大学研究人员在2015年发表于《科学》的论文中指出，约三分之二的癌症突变源于细胞分裂时的随机复制错误，其余与环境和遗传有关。这一发现解释了为何部分无明确危险因素者仍会患癌。

癌症风险由随机突变、环境暴露和遗传背景三者叠加决定。减少已知致癌物接触、接种相关疫苗、按年龄和风险分层进行筛查，可降低部分癌症的发病与死亡风险。年龄增长带来的突变累积和免疫下降无法完全避免，但可控因素仍占相当比例。

常见问题

是。年轻人同样可能患癌，但总体发病率低于老年人。儿童白血病、淋巴瘤及青年甲状腺癌等并不罕见，需关注异常症状并及时就医。

否。无家族史者仍可能因随机突变或环境暴露患癌。约九成以上癌症为散发性，遗传性肿瘤仅占全部病例的5%至10%。

否。慢性炎症增加风险，但多数不会癌变。规范治疗肝炎、幽门螺杆菌感染等，可显著降低相应癌症发生概率。

否。乙肝疫苗和人乳头瘤病毒疫苗仅预防相关病毒感染所致癌症，对其他致癌因素无直接保护作用。筛查和减少致癌物暴露同样重要。

参考资料

[1] 国家癌症中心. 2022年中国恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志, 2024.

[2] 国际癌症研究机构. IARC Monographs on the Identification of Carcinogenic Hazards to Humans, 2023.

[3] 美国国家癌症研究所. SEER Cancer Stat Facts, 2024.

[4] Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science, 2015.

[5] 世界卫生组织. Cancer Fact Sheet, 2022.