为什么糖尿病人会出现酮症酸中毒

糖尿病人在胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速产生大量酮体，超出机体代谢能力后堆积引发代谢性酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。

核心机制

1、胰岛素绝对或相对不足：胰岛素是抑制脂肪分解的关键激素，当其分泌量下降或作用受阻，脂肪酶活性升高，大量脂肪酸进入肝脏。

2、酮体生成过量：肝脏将脂肪酸转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，统称酮体。健康人群酮体可被外周组织利用，糖尿病人因葡萄糖利用障碍，酮体生成速度远超清除速度。

3、酸中毒形成：酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸均为强酸，在血液中解离出氢离子，消耗碳酸氢根，导致代谢性酸中毒。动脉血pH低于7.30时即可诊断。

常见诱因

1、感染：肺部感染、泌尿系统感染、皮肤感染是首位诱因。感染引起应激激素升高，拮抗胰岛素作用。

2、胰岛素中断：1型糖尿病人擅自停用胰岛素或胰岛素泵故障，可在数小时内诱发。

3、急性应激：心肌梗死、脑卒中、创伤、手术等使儿茶酚胺、皮质醇大量释放，升高血糖并促进脂肪分解。

4、饮食失调：暴饮暴食或极低碳水饮食，前者升高血糖渗透压，后者直接促进脂肪动员。

5、药物影响：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感药物可加重胰岛素抵抗。

高危人群与数据

1型糖尿病人的终生风险约为3%至5%，年发病率约为每1000人1至5例。根据中华医学会糖尿病学分会2020年发布的《中国糖尿病防治指南》，在胰岛素治疗中断或感染等应激状态下，糖尿病酮症酸中毒的病死率约为1%至5%，老年及合并心脑血管疾病者更高。该指南同时指出，我国住院糖尿病患者中糖尿病酮症酸中毒占急性并发症的首位。

识别与应对

1、早期表现：多饮多尿加重、乏力、食欲减退。

2、进展期表现：恶心呕吐、腹痛（易误诊为急腹症）、深大呼吸、呼气有烂苹果味。

3、实验室特征：血糖通常高于13.9毫摩尔每升，血酮高于3毫摩尔每升，碳酸氢根低于18毫摩尔每升。

4、操作步骤：出现上述表现应立即检测血糖和血酮；若血酮升高且无法进食，需急诊就医；就医前可少量多次饮用白水，避免含糖饮料。

5、病情稳定者日常应每4至6小时监测一次血糖；发热、呕吐、应激状态时需缩短至每1至2小时一次。

糖尿病酮症酸中毒的核心环节是胰岛素缺乏导致脂肪动员过度、酮体堆积成酸。预防重点在于规律使用降糖方案、及时处理感染、应激期间加强血糖和血酮监测。

常见问题

否。昏迷仅见于严重酸中毒或脱水晚期，多数患者早期表现为恶心、腹痛、深大呼吸，及时识别可避免进展。

否。部分患者血糖仅轻度升高甚至接近正常，但血酮显著升高，称为正常血糖性酮症酸中毒，需检测血酮才能发现。

是。规律用药、感染期加强监测、不擅自停用胰岛素，可显著降低发生风险，但不能保证绝对不发生。

立即测血糖和血酮，若血酮升高或无法进食，须尽快急诊就医，途中少量多次饮白水，避免含糖饮品。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志.

[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社.

[3] 国家卫生健康委员会. 糖尿病急性并发症诊疗规范. 2021.