发布于:2026-06-30
郭仁宏主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
癌细胞是正常细胞在基因层面发生多重突变后,获得不受控增殖能力与侵袭转移能力的异常细胞。其核心特征可概括为持续增殖、抵抗凋亡、诱导血管生成、侵袭转移及代谢重编程。
1、持续增殖信号:癌细胞能够不依赖外部生长因子而持续分裂。正常细胞需要生长因子与受体结合才能进入细胞周期,而癌细胞常通过激活原癌基因或失活抑癌基因,使增殖信号通路处于持续开启状态。
2、抵抗细胞凋亡:正常细胞在DNA损伤无法修复时会启动程序性死亡,癌细胞则通过上调抗凋亡蛋白或下调促凋亡蛋白,逃避这一清除机制,从而获得生存优势。
3、诱导血管生成:当肿瘤体积超过约1至2立方毫米时,单纯依靠扩散获取氧和营养已不足。癌细胞分泌血管内皮生长因子等因子,刺激周围组织形成新生血管,建立独立血供。
4、组织侵袭与远处转移:癌细胞分泌蛋白酶降解基底膜与细胞外基质,侵入邻近组织,并可进入淋巴管或血管,随循环系统到达远处器官形成转移灶。这是导致肿瘤相关死亡的主要原因。
5、无限复制潜能:正常体细胞每分裂一次端粒缩短,经有限次数后进入衰老。超过90%的癌细胞通过激活端粒酶维持端粒长度,从而突破复制极限。
6、代谢重编程:即使在氧充足条件下,癌细胞也倾向于通过糖酵解获取能量,即瓦伯格效应。该特征为快速增殖提供生物合成原料,并营造利于生长的微环境。
7、基因组不稳定:癌细胞普遍存在染色体数目异常、基因扩增或缺失,以及错配修复缺陷,导致突变率升高,加速恶性表型演化。
8、免疫逃逸:癌细胞通过下调主要组织相容性复合体分子、招募免疫抑制性细胞或表达免疫检查点配体,削弱T细胞识别与攻击能力。
根据世界卫生组织下属国际癌症研究机构于2024年发布的全球癌症统计报告,2022年全球新发癌症病例约2000万例,癌症死亡约970万例。该数据说明癌细胞上述特征在人群层面已造成显著疾病负担。美国国立癌症研究所指出,肿瘤转移是约90%癌症相关死亡的直接原因。
癌细胞与正常细胞的根本差异在于其获得了一系列维持恶性表型的能力标志。这些特征并非同时出现,而是在多阶段演进中逐步累积。早期发现与规范治疗仍是改善预后的关键路径,定期参加符合年龄与风险分层的癌症筛查具有明确价值。
最根本区别在于癌细胞携带基因突变,能够不依赖外部信号持续增殖,并具备侵袭和转移能力,而正常细胞增殖受严格调控。
癌细胞一定会发生转移吗?不一定。转移需要癌细胞突破基底膜、进入循环并在远处定植,部分癌细胞在早期阶段尚未获得完整转移能力,但上皮来源的恶性肿瘤均存在转移风险。
端粒酶在癌细胞中起什么作用?端粒酶可维持染色体末端端粒长度,使癌细胞绕过正常细胞的分裂次数限制,获得无限复制潜能,超过90%的癌细胞存在端粒酶激活。
瓦伯格效应对癌细胞意味着什么?瓦伯格效应指癌细胞在氧充足时仍优先进行糖酵解,该代谢方式能为快速增殖提供核苷酸、氨基酸等合成原料,并产生利于肿瘤生长的酸性微环境。
本文由郭仁宏医生参与编审,最后更新于:2026-09-25 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 世界卫生组织国际癌症研究机构. 全球癌症统计报告. 2024.
[2] 美国国立癌症研究所. 癌症转移生物学基础. 美国国立癌症研究所官网.
[3] 人民卫生出版社. 病理学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社.
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