升高血糖的激素

升高血糖的激素并非单一物质，而是以胰高血糖素为核心、肾上腺素与糖皮质激素等协同参与的升糖激素群。这些激素通过促进肝糖原分解与糖异生，维持空腹及应激状态下的血糖稳定。

胰高血糖素：血糖调控的核心升糖激素

1、来源与结构：由胰岛α细胞分泌，为29个氨基酸组成的多肽，分子量约3485道尔顿。

2、作用机制：与肝细胞膜受体结合后，激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷水平升高，进而激活糖原磷酸化酶，加速肝糖原分解为葡萄糖释放入血。

3、临床意义：胰岛α细胞功能缺陷或胰高血糖素受体信号异常，可导致空腹低血糖倾向。健康成人血浆胰高血糖素浓度约为50至100皮克每毫升，餐后略有下降，空腹时相对升高。

肾上腺素：应激状态下的快速升糖激素

1、来源：由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，属于儿茶酚胺类。

2、作用途径：激活肝细胞β2受体，促进糖原分解；同时抑制胰岛素分泌、促进胰高血糖素释放，形成协同升糖效应。

3、适用条件：在急性应激、低血糖发作或剧烈运动时，肾上腺素水平可在数分钟内升高数倍至数十倍，快速动员肝糖原。健康成人静息血浆肾上腺素浓度低于50皮克每毫升，低血糖刺激后可升至300皮克每毫升以上。

糖皮质激素：慢性升糖的调节激素

1、来源：由肾上腺皮质束状带分泌，以皮质醇为代表。

2、作用特点：促进肝脏糖异生，增加糖异生关键酶活性，同时减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用。

3、适用条件：在长期应激、慢性疾病或外源性糖皮质激素使用时，皮质醇持续升高可导致血糖慢性升高。健康成人晨间血浆皮质醇约为138至635纳摩尔每升，呈昼夜节律波动。

生长激素与甲状腺激素的辅助升糖作用

1、生长激素：由腺垂体分泌，可降低外周组织葡萄糖利用，促进糖异生。生长激素分泌过多（如肢端肥大症）常伴血糖升高。

2、甲状腺激素：甲状腺激素过量时加速肠道葡萄糖吸收并促进糖异生，甲亢患者可出现餐后血糖升高。

3、适用条件：上述两种激素的升糖效应通常在生理浓度范围内不明显，仅在分泌异常增多时才成为血糖升高的主要因素。

循证依据与数据来源

据《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》指出，胰岛α细胞分泌的胰高血糖素在糖尿病高血糖发生中起重要作用。另据中华医学会内分泌学分会2022年发布的专家共识，应激性高血糖的发生与肾上腺素、皮质醇等升糖激素水平升高密切相关。健康成人空腹血糖维持在3.9至6.1毫摩尔每升，依赖升糖激素与胰岛素之间的动态平衡。

临床提示

升糖激素分泌异常可导致血糖波动。空腹低血糖反复发作需评估胰高血糖素储备；应激状态下血糖急剧升高需考虑肾上腺素与皮质醇的共同作用；长期糖皮质激素使用应监测血糖变化。若出现不明原因的空腹血糖升高或低血糖，建议至内分泌科进行系统评估。

常见问题

是胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素。其中胰高血糖素为核心升糖激素，肾上腺素在应激时快速升糖，糖皮质激素参与慢性血糖调节。

胰高血糖素与肝细胞受体结合，激活糖原磷酸化酶，促进肝糖原分解为葡萄糖释放入血，同时促进糖异生，从而升高血糖。

在急性应激、低血糖发作或剧烈运动时，肾上腺素水平快速升高，激活肝细胞β2受体，促进糖原分解，同时抑制胰岛素分泌，协同升高血糖。

会。糖皮质激素促进肝脏糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，长期使用可导致血糖慢性升高，需监测血糖变化。

会。生长激素降低外周组织葡萄糖利用并促进糖异生；甲状腺激素过量时加速肠道葡萄糖吸收并促进糖异生。两者分泌异常增多时可成为血糖升高的因素。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4): 315-409.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 应激性高血糖临床诊疗专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2022, 38(5): 369-376.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 陈家伦. 临床内分泌学. 第2版. 上海: 上海科学技术出版社, 2011.