急性播散性脑脊髓炎是如何感染的

急性播散性脑脊髓炎并非传染性疾病，不存在人与人之间的感染途径。该病是免疫系统在感染或疫苗接种后对中枢神经系统产生异常免疫攻击所致的炎性脱髓鞘疾病，感染因素仅作为触发条件，而非直接感染脑脊髓。

发病机制与触发因素

1、感染后触发：约50%至75%的急性播散性脑脊髓炎病例发生在病毒或细菌感染后1至3周，常见前驱感染包括麻疹、水痘、风疹、流感及支原体感染等。病原体本身并不直接侵犯中枢神经系统。

2、疫苗接种后触发：少数病例在接种狂犬病疫苗、麻疹疫苗等之后出现，发生率低于感染后型。疫苗佐剂或抗原成分可能激活交叉免疫反应。

3、分子模拟机制：病原体抗原与髓鞘碱性蛋白等中枢神经成分结构相似，T细胞被激活后错误攻击自身髓鞘，导致脑白质与脊髓多发性炎症病灶。

4、遗传易感性：携带特定人类白细胞抗原等位基因的个体，在相同感染暴露下发病风险升高，说明宿主免疫调节能力参与决定是否发病。

5、年龄与季节分布：儿童及青少年多见，冬春季呼吸道感染高发期病例相对集中。美国国家罕见病组织2018年统计显示，儿童年发病率约为每10万人口0.2至0.8例。

权威诊断依据

中华医学会神经病学分会发布的《中枢神经系统炎性脱髓鞘病诊断与治疗指南》指出，急性播散性脑脊髓炎诊断需结合前驱感染或疫苗接种史、急性起病的多灶性神经功能缺损、头颅磁共振显示弥漫性脱髓鞘病灶，并排除其他病因。脑脊液检查可见淋巴细胞轻度增多，寡克隆区带多为阴性，此点可与多发性硬化鉴别。

需要区分的概念

急性播散性脑脊髓炎不具有人际传染性，接触患者不会被传染。感染因素在其中扮演的是免疫触发角色。若患者处于前驱感染期，其呼吸道或消化道病原体可能具有传染性，但传染的是原发感染病，而非急性播散性脑脊髓炎本身。病情稳定者以免疫调节治疗为主；复发型或进展型需进一步评估是否属于多相病程。

该病由感染或疫苗触发自身免疫反应所致，不存在直接人际感染途径，认识这一点有助于消除不必要的隔离顾虑。

常见问题

否。该病属于自身免疫性炎性脱髓鞘疾病，不具备人际传染性，正常接触不会造成传播。

多数在感染后1至3周内出现神经系统症状，常见前驱感染包括麻疹、水痘、流感及支原体感染等。

是。儿童及青少年发病率相对较高，美国国家罕见病组织2018年统计儿童年发病率约为每10万人口0.2至0.8例。

少数病例可在疫苗接种后出现，但发生率低于感染后型，疫苗触发仅占全部病例的小部分。

否。该病本身无需隔离，仅当前驱感染仍具传染性时，需针对原发感染采取相应防护措施。

参考资料

[1] 中华医学会神经病学分会. 中枢神经系统炎性脱髓鞘病诊断与治疗指南. 中华神经科杂志.

[2] 美国国家罕见病组织. 急性播散性脑脊髓炎流行病学统计报告. 2018.

[3] 中国免疫学会. 神经免疫学. 人民卫生出版社.

[4] 国家卫生健康委员会. 罕见病诊疗指南. 人民卫生出版社.