婴儿为什么会得了黄疸

新生儿黄疸主要源于胆红素生成过多与肝脏代谢能力不足之间的暂时性失衡。约60%的足月儿和80%的早产儿在出生后第一周会出现肉眼可见的黄疸，这一比例来自《实用新生儿学》第5版的流行病学数据。胆红素是红细胞分解后的产物，当生成速度超过肝脏处理与排泄速度时，便会在血液中蓄积并沉积于皮肤和巩膜，形成黄疸。

胆红素生成偏多

1、红细胞数量多且寿命短：胎儿期红细胞计数高于成人，出生后多余红细胞被破坏，释放大量血红蛋白，经代谢转化为胆红素。

2、红细胞破坏速度快：新生儿红细胞寿命约70至90天，短于成人的120天，单位时间内胆红素产量明显增加。

3、旁路胆红素来源：新生儿体内部分胆红素并非来自成熟红细胞，而来自骨髓中未成熟红细胞及其他含血红素蛋白的分解。

肝脏处理能力不足

1、肝细胞摄取能力弱：新生儿肝细胞膜上转运胆红素的载体蛋白表达量低，血液中胆红素进入肝细胞的效率有限。

2、结合酶活性低：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶在出生后数日内活性仅为成人的1%至2%，该酶负责将脂溶性胆红素转化为水溶性结合胆红素。

3、排泄通道未成熟：结合胆红素向胆汁排出的过程需要载体蛋白参与，新生儿该环节功能尚不完善。

肠肝循环增加

1、肠道菌群未建立：新生儿肠道内缺乏能将胆红素还原为粪胆原的细菌，导致未结合胆红素在肠腔内大量存留。

2、肠道蠕动特点：胎粪含胆红素量高，若胎粪排出延迟，胆红素经肠黏膜重吸收回血液的量增加。

3、母乳喂养相关因素：部分母乳喂养儿因摄入不足导致肠蠕动减慢，胆红素重吸收增多，形成喂养性黄疸。

需要警惕的病理因素

1、溶血性疾病：母婴血型不合可引发免疫性溶血，胆红素生成速度远超肝脏处理能力。

2、感染因素：新生儿败血症、尿路感染等可抑制肝酶活性并加重溶血。

3、胆道梗阻：胆道闭锁等结构异常导致结合胆红素无法排出，表现为大便颜色变浅、尿色加深。

4、遗传代谢缺陷：葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏症等可诱发溶血，加重黄疸程度。

中华医学会儿科学分会新生儿学组2014年发布的《新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识》指出，出生后24小时内出现黄疸、血清总胆红素每日上升超过85微摩尔每升、足月儿总胆红素超过220.6微摩尔每升或早产儿超过256.5微摩尔每升，均属于需要医疗干预的情形。生理性黄疸通常在出生后2至3天出现，4至5天达高峰，足月儿多在2周内消退，早产儿可延至3至4周。黄疸若持续不退、退而复现或程度过重，需及时就医评估。

常见问题

是。多数足月儿生理性黄疸在出生后2周内自行消退，早产儿可延至3至4周，但需监测胆红素水平变化。

是。部分母乳喂养儿因摄入不足致肠蠕动减慢，胆红素重吸收增加，形成喂养性黄疸，需评估喂养量。

否。多数情况无需停母乳，应增加喂养频次促进排便，仅在医生评估胆红素过高时可能建议暂停。

出生24小时内出现、胆红素上升过快、持续超过2周或退而复现，均提示病理性，需就医检测。

是。未结合胆红素过高可透过血脑屏障沉积于基底节，形成胆红素脑病，需及时干预降低胆红素。

参考资料

[1] 邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕. 实用新生儿学[M]. 5版. 北京：人民卫生出版社，2019.

[2] 中华医学会儿科学分会新生儿学组. 新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识[J]. 中华儿科杂志，2014，52(10)：745-748.

[3] 王卫平，孙锟，常立文. 儿科学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.