急性肾小球肾炎的发病机制

急性肾小球肾炎的核心发病机制是免疫复合物介导的肾小球损伤。循环免疫复合物或原位形成的免疫复合物沉积于肾小球，激活补体系统并招募中性粒细胞与单核细胞，释放蛋白酶和活性氧，造成毛细血管内皮与基底膜损伤，最终引起血尿、蛋白尿和水肿。

免疫复合物沉积途径

1、循环免疫复合物沉积：抗原与抗体在血液循环中结合形成复合物，随血流沉积于肾小球基底膜外侧或内皮下，常见于链球菌感染后肾小球肾炎。

2、原位免疫复合物形成：抗体直接与肾小球固有抗原或植入的抗原结合，在肾小球局部形成免疫复合物，激活补体级联反应。

3、补体激活与炎症细胞浸润：免疫复合物激活经典补体途径，生成C3a、C5a等趋化因子，吸引中性粒细胞和单核细胞聚集，释放溶酶体酶和氧自由基，破坏肾小球滤过屏障。

细胞免疫与炎症介质的作用

1、T细胞参与：辅助性T细胞亚群参与调节抗体产生，部分患者肾小球内可见T细胞浸润，提示细胞免疫也参与损伤过程。

2、炎症介质释放：白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子放大炎症反应，促进系膜细胞增殖和基质沉积。

3、凝血与纤溶失衡：肾小球内纤维蛋白沉积可刺激新月体形成，加重肾功能下降。

感染相关触发因素

1、链球菌感染：A组β溶血性链球菌感染后，约10%至15%的咽炎或皮肤感染患者发生急性肾小球肾炎，依据美国疾病控制与预防中心2019年监测数据，儿童咽炎后发病率约为每10万人中2至3例。

2、其他病原体：葡萄球菌、病毒和寄生虫感染也可通过类似免疫机制诱发肾小球损伤。

3、遗传易感性：人类白细胞抗原特定等位基因携带者可能更易发生免疫复合物沉积。

依据《内科学》第9版，急性肾小球肾炎的病理特征为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎，免疫荧光可见IgG和C3呈颗粒状沉积。肾小球滤过率下降导致水钠潴留，进而出现高血压和水肿。多数儿童患者预后良好，但成人患者中约5%至10%可能进展为慢性肾脏病。

急性肾小球肾炎由免疫复合物沉积激活补体与炎症细胞，造成肾小球滤过屏障损伤，感染是常见触发因素。

常见问题

否。急性肾小球肾炎本身不具有传染性，但触发其发病的链球菌感染可经呼吸道或皮肤接触传播。

是。免疫复合物沉积于肾小球并激活补体系统，是导致肾小球炎症损伤的核心机制。

是。儿童咽炎或皮肤链球菌感染后发病率高于成人，但成人患者进展为慢性肾脏病的比例相对更高。

是。多数患者出现镜下或肉眼血尿，但血尿程度与肾损伤严重程度并不完全平行。

参考资料

[1] 葛均波, 徐永健. 内科学[M]. 9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[2] 美国疾病控制与预防中心. 链球菌感染后肾小球肾炎监测报告[R]. 2019.

[3] 中华医学会肾脏病学分会. 肾小球肾炎诊断与治疗指南[J]. 中华肾脏病杂志, 2021.