急性呼吸窘迫综合征是怎么回事

急性呼吸窘迫综合征是肺毛细血管内皮与肺泡上皮急性损伤后，富含蛋白的液体渗入肺泡腔，导致顽固性低氧血症和呼吸窘迫的临床综合征，并非单一疾病，而是全身炎症反应在肺部的集中表现。患者常在原发病发生后24至72小时内出现进行性呼吸困难。

1、核心机制：肺泡屏障受损：感染、创伤、休克、误吸等打击激活全身炎症，中性粒细胞在肺内聚集并释放炎症介质，使肺毛细血管通透性增高，血浆与红细胞渗入肺泡，形成非心源性肺水肿。肺泡被液体填充后，参与气体交换的面积锐减，缺氧随之发生。

2、诊断标准：柏林定义是国际通行框架：起病一周内出现新发或加重的呼吸症状；胸部影像显示双肺弥漫性浸润影，且不能完全用胸腔积液、肺不张或结节解释；呼吸衰竭不能完全由心功能不全或液体过负荷解释；氧合指数在呼气末正压不低于5厘米水柱条件下低于300毫米汞柱。轻度为201至300，中度为101至200，重度为不超过100。

3、常见诱因：肺内因素以重症肺炎、误吸胃内容物、肺挫伤为主；肺外因素以脓毒症、严重创伤、急性胰腺炎、大量输血为主。脓毒症是首位诱因。一项纳入全球50个国家、459个重症监护病房的前瞻性研究显示，急性呼吸窘迫综合征在重症监护病房的患病率为10.4%，其中重度患者病死率接近46%（LUNG SAFE研究，2016年）。

4、主要表现：呼吸频率增快、口唇发绀、常规吸氧难以纠正的低氧血症是典型特征。早期肺部听诊可能无明显啰音，易被原发病掩盖。病情进展后可出现二氧化碳潴留、意识改变、多器官功能不全。

5、治疗原则：小潮气量通气策略是核心，通常按理想体重设定6毫升每千克，平台压控制在30厘米水柱以下，同时调节呼气末正压维持肺泡开放。俯卧位通气每日不少于12小时可改善中重度患者氧合。液体管理倾向限制性策略，在循环稳定前提下保持液体负平衡。原发病控制决定整体走向，感染需及时清除，创伤需妥善处理。

中华医学会重症医学分会发布的急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南指出，肺保护性通气可降低病死率，但需警惕气压伤与呼吸机相关肺损伤。该病住院病死率约为35%至46%，存活者中部分遗留肺功能下降与神经肌肉功能障碍，出院后需随访肺功能与运动耐力。

常见问题

否。该综合征是机体对感染、创伤等打击的炎症反应结果，本身不具备传染性，但诱发它的重症肺炎可能具有传染性。

部分轻症患者肺功能可逐步恢复，但中重度患者可能遗留弥散功能下降和运动耐力减低，需长期随访评估。

否。呼吸急促原因众多，该综合征需同时满足影像学双肺浸润、低氧血症及排除心源性因素等条件才能诊断。

是。该病常需机械通气与多器官监测，病情变化快，应在具备重症救治条件的病房接受治疗。

参考资料

[1] 中华医学会重症医学分会. 急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南. 中华内科杂志.

[2] Ranieri VM, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA, 2012.

[3] Bellani G, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA, 2016.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.