高血压相关性肾衰竭的病因是什么

高血压相关性肾衰竭的核心病因是长期血压控制不达标，导致肾小球内高压、肾小动脉硬化及肾单位进行性丢失。血压持续升高越久、幅度越大，肾损害进展风险越高；合并糖尿病、蛋白尿或原发性肾脏病者，病程可明显加快。

1、血流动力学因素：全身血压持续升高使肾小球毛细血管内压力增高，肾小球处于高滤过、高灌注状态，久之引起肾小球硬化与滤过功能下降。

2、血管结构改变：肾小动脉长期承受高压，发生玻璃样变与内膜增厚，管腔狭窄使肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，形成血压升高与肾损伤互相加剧的循环。

3、肾单位丢失：硬化肾小球不断增多，残余肾单位代偿性高滤过，进一步加重自身损伤，最终肾小球滤过率持续下降。

4、危险因素叠加：病程超过10年的高血压患者肾损害检出率明显升高；合并糖尿病、高尿酸血症、肥胖、吸烟者，肾小动脉硬化速度更快。

5、原发性肾脏病参与：部分患者先存在慢性肾小球肾炎等疾病，高血压为继发表现，两类因素共同推动肾功能恶化。

流行病学证据显示，中国成人高血压患病率约为27.5%，而高血压患者的慢性肾脏病患病率约为20%至30%，明显高于血压正常人群（数据来源：中国高血压防治指南修订委员会，2018年）。权威文件《中国高血压防治指南（2018年修订版）》将肾脏损害列为高血压靶器官损害的重要评估内容，并建议高血压患者定期检测尿白蛋白与血肌酐。临床操作上，高血压患者应每年至少检测1次尿白蛋白肌酐比值和血肌酐；已出现蛋白尿者，检测频率需提高到每3至6个月1次。血压控制目标通常为130/80毫米汞柱以下；合并蛋白尿者，在耐受前提下可进一步降至130/80毫米汞柱以下并保持稳定。

高血压相关性肾衰竭由长期血压失控启动，经肾小球高压、肾小动脉硬化与肾单位丢失逐步进展，合并代谢异常或原发肾病者速度更快。

常见问题

否。血压长期控制达标者，肾损害风险明显降低；仅部分血压持续升高且合并其他危险因素者，才可能进展至肾衰竭。

早期常无自觉症状，多在体检中发现尿白蛋白升高或血肌酐轻度上升，夜尿增多也可出现，需依靠尿液与血液检查识别。

病情稳定者每年至少检测1次尿白蛋白肌酐比值和血肌酐；已出现蛋白尿或肾功能下降者，应每3至6个月复查1次。

是。持续将血压控制在目标范围内，可减缓肾小球滤过率下降速度，并降低进展至终末期肾病的风险。

参考资料

[1] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南（2018年修订版）. 中国心血管杂志，2019.

[2] 国家卫生健康委员会. 慢性肾脏病早期筛查诊断及防治指南. 人民卫生出版社.

[3] 中华医学会肾脏病学分会. 高血压肾损害诊断与治疗专家共识. 中华肾脏病杂志.