佝偻病的原因是什么

佝偻病在儿童中主要因维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，使生长中的骨骼矿化不足；日光暴露不足、摄入不够、吸收障碍或肝肾活化异常均可致病，少数为遗传性低磷性佝偻病。

维生素D缺乏是核心环节

1、日光合成不足：皮肤中的7-脱氢胆固醇需经中波紫外线照射转化为维生素D3。中国营养学会发布的《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）》指出，婴幼儿应每日摄入维生素D 10微克（400国际单位）。长期室内活动、高纬度地区冬季、空气污染及深色皮肤均会减少合成。

2、摄入量偏低：天然食物中维生素D含量有限，母乳中含量约每升20至40国际单位。若未及时添加强化食品或补充剂，单纯母乳喂养的婴儿在出生数周后即可出现缺乏。

3、吸收与活化障碍：慢性腹泻、乳糜泻、肝胆疾病影响脂肪吸收，进而减少维生素D吸收；肝脏疾病影响25-羟化，肾脏疾病影响1,25-二羟化，最终活性形式不足。

4、钙磷摄入比例失衡：膳食钙过低或植酸、草酸过多，可与钙结合影响吸收，加重骨骼矿化障碍。

非营养性病因

1、遗传性低磷性佝偻病：由PHEX等基因变异引起，肾脏排磷增多，血磷降低，常规维生素D补充效果有限。

2、肾小管酸中毒：远端或近端肾小管功能障碍导致碳酸氢盐丢失，骨钙动员增加，尿钙升高。

3、药物因素：长期使用抗癫痫药物可诱导肝酶加速维生素D分解。

4、早产与低出生体重：体内维生素D和钙储备少，生长速度快，需求相对更高。

证据与数据

《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》显示，我国6至17岁儿童青少年维生素D缺乏率约为18.6%，不足率约为37.4%。一项覆盖北京、上海、广州等城市的调查（中华儿科杂志，2019年）报告，0至3岁婴幼儿维生素D缺乏率为12.5%，不足率为30.2%。这些数据提示，维生素D不足状态在儿童中并不少见。

临床识别与处理方向

• 早期表现：易激惹、多汗、枕秃，但这些表现缺乏特异性。
• 骨骼改变：方颅、肋骨串珠、手镯脚镯征、O型腿或X型腿，多出现在6月龄以后。
• 实验室检查：血清25-羟维生素D降低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。
• 处理原则：明确病因后由儿科或内分泌科医生制定方案，营养性缺乏以补充维生素D和钙为主，遗传性低磷性佝偻病需补磷及特定药物，不可自行用药。

预防应从孕期开始，新生儿出生后数日内即可在医生指导下补充维生素D，并保证适量户外活动。已出现骨骼畸形者需专科评估，避免延误。

常见问题

否。佝偻病核心是维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，单纯缺钙少见。少数由遗传性低磷或肾小管酸中毒引起，需专科检查明确。

会。母乳中维生素D含量低，若未补充维生素D且日光暴露少，母乳喂养婴儿仍可患病。出生后数日应遵医嘱补充。

能。孕期及婴幼儿期保证维生素D摄入、适量户外活动、及时添加辅食，可显著降低营养性佝偻病风险。遗传性类型需针对病因管理。

否。生理性弯曲、体重过大等也可引起腿型改变。需结合血生化、X线及专科体检判断，不能仅凭外观诊断。

参考资料

[1] 中国营养学会. 中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）. 北京: 科学出版社.

[2] 国家卫生健康委员会. 中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）. 北京: 人民卫生出版社.

[3] 中华医学会儿科学分会儿童保健学组. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志, 2019.

[4] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 维生素D及其类似物临床应用共识. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2018.